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儿科重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU)在我国方兴未艾。目前存在的PICU,无论数量,还是质量都远不能满足患儿日益增长的医疗需求。今后若干年,在我国必然会增加许多PICU。但PICU如何构建,其基础设施、设备和人员应如何配置,在我国均无现成的方案可循。亦缺少一个相关的指南性文件。在这方面,先进国家的经验值得我们借鉴。美国危重医学会、美国儿科学会危重症分会于1993年制定并颁布了PICU监护分级指南.2004年,又再度对该指南进行了全面更新。 相似文献
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目的分析内皮祖细胞(EPCs)与极低出生体重早产儿发生支气管肺发育不良(BPD)、早产儿视网膜病(ROP)和脑室内出血(IVH)并发症的相关性。方法选取于复旦大学附属儿科医院NICU住院的胎龄〈32周、出生体重〈1500g的早产儿,分别于出生时、生后7、14、21和28d及纠正胎龄36周时收集外周血,流式细胞仪检测EPCs水平,酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子等水平。结果68例极低出生体重早产儿纳入分析,其中对照组30例,BPD组20例,ROP组10例,IVH组8例。BPD组与对照组出生时EPCs水平差异无统计学意义,生后7d时点EPCs水平较对照组明显降低,CD34+KDR+:(0.019±0.009)%伽(0.026±0.012)%,P〈0.05;KDR+CDl33+:(0.004±D.002)%傩(0.008±0.004)%,P〈0.01;CD34+KDR+CDl33+:(0.005±0.002)%船(0.008±0.004)%,P〈0.05。从出生时至生后21d,BPD组血浆VEGF水平均明显低于对照组。ROP组出生时至生后28d的EPCs水平与对照组差异无统计学意义,纠正胎龄36周时KDR+CDl33+和CD34+KDR+CDl33+EPCs与对照组相比略有升高趋势。与对照组相比,IVH组生后不同时点的EPCs水平差异均无统计学意义。结论生后早期的EPCs和VEGF水平降低可能参与了早产儿BPD的发生,但其具体机制仍需进一步研究。 相似文献
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目的探讨囊性纤维化患儿中胰腺外分泌功能不全的临床及基因型特征。方法回顾性分析复旦大学附属儿科医院2017年12月至2021年12月经汗液氯离子浓度及全外显子测序确诊的12例囊性纤维化患儿的临床表型、粪便弹性蛋白酶1水平、基因型、诊断及治疗情况等信息, 对其临床表型和基因型进行总结。结果 12例患儿中男7例、女5例, 确诊年龄5.4(2.0, 10.6)岁, 常见临床表现包括慢性咳嗽12例、营养不良7例、脂肪泻7例、支气管扩张5例、低钾低氯性碱中毒4例。8例患儿合并胰腺外分泌功能不全, 主要的临床表现为脂肪泻7例, 其中5例起病于婴儿期;营养不良6例, 包括轻度1例、中度2例、重度3例;3例患儿有腹胀;2例患儿有间断腹痛;7例患儿完善胰腺磁共振成像或B超, 4例提示胰腺脂肪浸润或体积缩小, 3例未见明显异常;8例患儿均给予胰酶替代治疗, 随访2.3(1.2, 3.2)年, 6例患儿脂肪泻症状明显改善, 1例因疗效不佳而加用奥美拉唑。共检测出20个CFTR基因变异位点, 其中7个为新发现变异(c.1373G>A、c.1810A>C、c.270delA、c.24752<... 相似文献
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以网络问卷的形式开展调查,了解儿童专科医院职工最近工作现状、激励政策的知晓度和满意度,为医院管理层制定相关激励政策做参考。共回收有效问卷427份,运用SPSS 23.0软件进行统计分析,分析方法包括t检验、秩和检验和Logistic回归分析等。职工最近工作情况的满意度为3.68分:最满意的是“同事之间的关系”(4.31分)和“上司给予的尊重”(4.26分);最不满意的是“加班”(2.72分)。医院职工认为影响其工作积极性的主要因素排在前五位的依次为“更高的工资水平”“合理的休假”“合理的工作强度和工作量”“公平、合理、完善的绩效评估体系”“和谐的人际关系”。根据调查结果,我们建议从增加儿科专项薪资补贴、科学调整儿童专科医院业务结构、优化晋升机制、完善绩效考核与奖励机制、营造公共服务氛围,强化精神激励等方面优化职工激励机制,提升儿童专科医院职工满意度,促进儿童健康事业的发展。 相似文献
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目的了解上海地区新生儿和婴儿呼吸道合胞病毒(RSV)感染的严重程度及疾病负担,为RSV感染的监测及临床防治提供科学依据。方法回顾性收集2012年3月至2013年2月复旦大学附属儿科医院内科和新生儿科住院并确诊为急性下呼吸道感染(ALRI)≤1岁患儿的病历,截取人口学资料、临床特征、病死率、并发症、住院时间和费用等指标,并采用严重度指数(SI)进行RSV感染严重程度综合评价。分为新生儿组和婴儿组,并进一步分为单一感染和混合感染亚组进行分析。 结果1 726例ALRI≤1岁患儿中RSV阳性913例(52.9%)进入分析。新生儿组295例,婴儿组618例。①SI评分新生儿组高于婴儿组,(2.5±0.2) vs (1.9±0.1)分,P<0.05;较重度和重度比例新生儿组显著高于婴儿组,但单一感染和混合感染亚组间差异无统计学意义。②RSV感染的≤1岁患儿病死率为5.0%,新生儿组病死率与婴儿组差异无统计学意义,婴儿组合并基础疾病患儿病死率高。③机械通气比例两组间差异无统计学意义,婴儿组混合感染亚组高于单一感染亚组。④并发症情况:新生儿组呼吸暂停和脓毒症发生率较高,新生儿组混合感染亚组脓毒症发生率显著高于单一感染亚组。⑤住院天数新生儿组与婴儿组差异无统计学意义,合并基础疾病者显著高于未合并疾病疾病患儿;住院费用婴儿组显著高于新生儿组,新生儿混合感染亚组显著高于单一感染亚组,合并基础疾病患儿显著高于未合并基础疾病患儿。 结论RSV感染新生儿的重症比例和并发症的发生率较高,婴儿组住院费用较高。混合感染和合并基础疾病是影响RSV感染严重程度和疾病负担的重要因素。 相似文献
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目的:探讨长期高浓度氧(85%)暴露对早产新生大鼠肺组织的损伤作用。方法:早产SD大鼠生后第2天被随机分为Ⅰ空气组、Ⅱ高氧组(置85%O2中)。分别于暴露3,7,14 d后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量和细胞总数及分类,肺组织湿重/干重(W/D),肺组织胶原含量;于暴露3,7,14,21 d后,行肺组织病理学检查和辐射状肺泡计数(RAC)。结果:3 d时Ⅱ组仅MDA含量增加(P<0.05);7,14 d时,Ⅱ组BALF中MDA,TP,HYP含量、细胞总数、细胞分类中性粒细胞所占比例及肺W/D均明显增加(P<0.05或<0.01)。两组肺胶原含量差异无显著性(P>0.05)。除3 d外,Ⅱ组肺组织病理学检查可见不同程度的肺泡炎改变和肺发育滞后。7 d时Ⅱ组RAC值较Ⅰ组明显减少[(5.9±0.9)vs(7.1±0.9)](P<0.05);14,21 d时RAC值Ⅱ组较Ⅰ组[(7.0±0.8)vs(9.9±0.6);(7.3±0.9)vs(10.5±0.8)]减少更明显(P<0.01)。结论:85%O2长期暴露,可引起早产新生大鼠亚急性炎症性肺损伤和肺发育受抑。 相似文献
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目的: 研究高氧暴露对内皮祖细胞(EPCs)旁分泌功能的影响,并探索EPCs旁分泌因子对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)功能的影响。方法: 分离大鼠骨髓来源的单个核细胞,EGM-2MV培养基培养7~10 d获取EPCs,并对其进行鉴定。分别在空气条件下及60%的氧浓度条件下培养EPCs,收集空气组EPCs培养上清(E-CM-RA)和高氧组EPCs培养上清(E-CM-O2),ELISA法检测2组上清中VEGF、FGF10、EGF及PDGF-BB的表达水平。分离纯化培养成年大鼠的AECⅡ,常规培养至第2 天,分为4组:(1)RA组:空气条件下培养;(2) O2组:60%的氧浓度条件下培养;(3) O2+E-CM-RA组:在O2组的基础上,在培养基中加入E-CM-RA;(4) O2+E-CM-O2组:在O2组的基础上,在培养基中加入E-CM-O2。分别在干预12 h、24 h、2 d和3 d,用MTT法及细胞计数法检测4组AECⅡ的增殖情况;在24 h、2 d和3 d用real-time PCR法检测4组AECⅡ中SP-C和AQP5的mRNA表达量。结果: E-CM-RA中VEGF及FGF10的表达水平明显高于E-CM-O2(P<0.05)。干预不同时间,各组间AECⅡ的活力及数量均有明显差异(P<0.01)。与RA组相比,O2组AECⅡ各时点的活力明显下降,数量明显减少(P<0.05);与O2组相比,各时点O2+E-CM-RA组AECⅡ的活力明显增高,数量明显增加(P<0.05);但O2+E-CM-O2组与O2组AECⅡ的活力及数量均无显著差异。干预24 h、2 d及3 d,4组间AECⅡ的SP-C与AQP5 mRNA的表达量均具有明显差异(P<0.01)。与RA组相比,O2组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著降低(P<0.01),AQP5的mRNA表达量显著升高(P<0.01)。与O2组相比,在24 h、2 d及3 d时, O2+E-CM-RA组和O2+E-CM-O2组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著增高(P<0.05),而在2 d及3 d时,AQP5的mRNA表达量显著降低(P<0.01)。结论: EPCs可分泌肺发育相关生长因子VEGF和FGF10,高氧暴露抑制EPCs表达 VEGF和FGF10。高氧暴露抑制AECⅡ的增殖,降低AECⅡ表达SP-C mRNA,促进AECⅡ表达AQP5 mRNA。EPCs培养上清能够改善高氧暴露对AECⅡ增殖的抑制作用,维持AECⅡ本身特性,抑制AECⅡ向AECⅠ分化。而高氧暴露部分削弱了EPCs培养上清的这种作用,这可能与高氧暴露抑制EPCs表达肺发育相关因子VEGF和FGF10有关。 相似文献
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钱莉玲 《国外医学:儿科学分册》2002,29(1):31-34
应用高浓度氧可引起急、慢性肺损伤、基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌,钙依赖性的蛋白水解酶家族,是细胞外基质(ECM)降解的主要介质,最新的研究表明,高氧暴露下,MMPs的表达和活化增强,参与高氧肺损伤后ECM的重建和受损细胞的修复;但若MMPs表达不恰当或与其组织抑制剂(TIMMPs)分泌比例失调,可致MMPs活性过度增强及MMPs/TIMMPs失衡,从而参与高氧肺损伤的发生,发展,加重肺损伤,甚至导致肺纤维化的产生。 相似文献
10.
小窝及小窝蛋白的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
小窝是细胞质膜上呈多种形态的凹陷结构 ,由小窝蛋白、多种糖基化磷脂酰肌醇 (GPI)锚定蛋白、糖脂和胆固醇等组成。小窝的胞吞和胞内运输作用已较明确 ,但对其信号转导作用直至近年才有所认识。本文概述了小窝的生化组成、特性、生物学功能及研究展望 相似文献