“5P转运体系”在新型冠状病毒肺炎危重患者 ECMO支持下院内转运中的应用

目的 总结2020年2月~3月我院应用“5P转运体系”在新型冠状病毒肺炎危重患者ECMO支持下院内转运的成功管理经验。方法 结合我院危重患者“5P转运体系”制定ECMO院内转运核查清单：转运人员资质及分工,转运评估,转运设备及药品,转运路线、途中病情监测沟通及突发事件处理,转运后交接;防止遗漏要点,确保转运过程安全高效。结果 3例ECMO支持新型冠状病毒肺炎危重患者院内顺利转运共9人次。转运距离1.5~2km,ECMO转运时间0.5~1.5h,尽管出现了2次转运意外,但处理及时,患者呼吸循环稳定,转运期间生命体征波动范围：HR＜10次/分,SpO2＜5%,均未发生转运不良事件。结论 在完善的“5P转运体系”支撑下,ECMO支持下的新冠肺炎危重患者院内转运具有可行性和安全性,是推动新型冠状病毒肺炎重患者救治的重要手段。     

β-catenin对非小细胞肺癌细胞A549顺铂耐药作用及机制的探讨

目的:探讨β-catenin介导的信号通路在人非小细胞肺癌顺铂(DDP)耐受中的作用及可能机制.方法:MTS法检测人非小细胞肺癌A549及其衍生的DDP耐受细胞A549/DDP对DDP的敏感性;蛋白质印迹法检测A549和A549/DDP细胞内β-catenin及其靶基因Survivin和Bcl-2的蛋白表达,并以TCF/LEF报告基因检测β-catenin的活性;实时定量PCR检测Survivin和Bcl-2的转录水平;将β-catenin反义寡核苷酸片段转染入A549/DDP细胞沉默β-catenin的表达,MTS检测干扰前后细胞对DDP的敏感性,实时定量PCR及蛋白质印迹法检测相关基因的表达.结果:A549/DDP对DDP的耐受性是A549细胞的3.14倍,P=0.006 9;A549/DDP细胞中β-catenin蛋白含量上调且其活性上调4.28倍(P=0.003 6),β-catenin的靶基因Survivin及Bcl-2在mRNA及蛋白水平均上调;干扰下调A549/DDP细胞中β-catenin 明显下调了Survivin及Bcl-2的mRNA及蛋白水平,增加了对DDP的敏感性.结论:β-catenin在耐药细胞A549/DDP对DDP的耐受中起着重要作用,是逆转肺癌DDP耐受的可能潜在靶标.     

间歇性白细胞去除术治疗儿童强直性脊柱炎疗效分析

目的 探讨间歇性白细胞去除术治疗儿童强直性脊柱炎的治疗效果.方法 20例患儿在常规治疗疗效不明显的基础上,加用间歇性白细胞去除术治疗,每次200～400 ml,3～4 d一次,病情稳定后,改为1～2月一次.结果 20例中17例治疗后临床症状和体征明显改善,各项实验室检查指标亦同步好转.结论 间歇性白细胞去除术治疗强直性脊柱炎有良好疗效.     

微小RNA-138-5p抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的机制研究

目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的相关机制。方法:以肺癌细胞A549和H460作为研究对象,分别转染miR-NC(对照组)或miR-138-5p(实验组);生物信息学技术预测miR-138-5p的靶基因;RT-qPCR检测转染后细胞miR-138-5p、叉头框蛋白C1(FOXC1)mRNA和波形蛋白(vimentin)mRNA的相对表达量;Western blot法检测FOXC1、vimentin、E-cadherin、N-cadherin和β-catenin蛋白表达变化;MTS法和集落形成实验分别检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:miR-138-5p过表达显著降低FOXC1和vimentin的mRNA及蛋白的表达(P0.05),E-cadherin和β-catenin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,显著抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P0.05)。结论:miR-138-5p可以通过靶向干扰FOXC1和vimentin的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能是肺癌基因治疗的潜在靶点。     

CXC 趋化因子受体5及其配体 CXCL13在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究 CXC 趋化因子受体5（CXCR5）及其配体 CXCL13在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链式反应法（FQ －PCR）和蛋白印记法（Western blot）检测37例 NSCLC患者癌组织及癌旁组织和21例非炎性正常肺组织 CXCR5及其配体 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达。结果FQ －PCR 及 Western blot 结果显示,癌组织中 CXCR5及其配体 CXCL13 mRNA 及蛋白表达水平均明显高于相应癌旁组织（mRNA：2．92±0．31 vs．1．16±0．18 和2．46±0．28 vs．1．07±0．20,P ＜0．01;蛋白：1．93±0．21 vs．0．93±0．11和2．13±0．33 vs．1．07±0．21,P ＜0．01）。 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达呈正相关（mRNA：r ＝0．648,P ＜0．01;蛋白：r ＝0．669,P ＜0．01）。癌组织 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白阳性表达率显著高于相应癌旁组织（P ＜0．01）,且癌组织 CXCR5及 CXCL13 mRNA 和蛋白的表达与肿瘤类型、肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移和肿瘤 TNM分期有关（P ＜0．05）;而正常肺组织中均无 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达。结论CXCR5与 CXCL13在NSCLC 患者癌组织、癌旁组织中均高表达,其协同作用可能参与 NSCLC 的发生及发展过程。     

心脏二次手术86例治疗体会

目的总结各类二次心脏手术开胸及体外循环方法,提高二次心脏手术成功率。方法回顾分析86例二次心脏手术患者的临床资料。结果 86例患者均采用正中开胸,经升主动脉和上下腔建立体外循环70例,经股动静脉插管体外16例。2例死亡,其中1例为室间隔缺损术后21年,术后第3天因低心排死亡;另1例为法洛氏四联症术后11年,术后当天因出血死亡。结论二次心脏手术的难点是心脏术后心包粘连所致的解剖关系不清、分离困难、创面大、出血多、手术时间长及锯开胸骨时对心脏和纵膈组织的损伤,全面而充分的术前评估及正确的体外循环方法可提高手术成功率,降低围手术期死亡率。     

间歇性白细胞去除术治疗儿童强直性脊柱炎疗效分析

目的探讨间歇性白细胞去除术治疗儿童强直性脊柱炎的治疗效果。方法20例患儿在常规治疗疗效不明显的基础上,加用间歇性白细胞去除术治疗,每次200～400ml,3～4d一次,病情稳定后,改为1～2月一次。结果20例中17例治疗后临床症状和体征明显改善,各项实验室检查指标亦同步好转。结论间歇性白细胞去除术治疗强直性脊柱炎有良好疗效。     

长链非编码RNA-LINC00485在肺癌中的表达及对细胞增殖和迁移的影响

目的观察长链非编码RNA-LINC00485(LINC00485)在肺癌细胞株及组织中的表达,探讨其对肺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR检测LINC00485在4种肺癌细胞株(H1975、A549、HCC827、H1299)、正常肺泡上皮细胞HPAEPIC和12例肺癌组织及癌旁组织中的差异性表达。通过生物信息学方法预测LINC00485可能结合的微小RNA(miRNA)及靶基因,将靶向沉默LINC00485的小干扰RNA(siRNA)通过脂质体转染至HCC827细胞。应用qRT-PCR检测LINC00485、miR-361-5p、p21活化蛋白激酶2(PAK2) mRNA的表达水平。采用Western blot法检测PAK2蛋白的表达水平。应用MTS法检测细胞增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果与正常肺泡上皮相比,LINC00485在肺癌细胞株中均呈高表达(P 0. 05),其中在HCC827细胞中表达水平最高。LINC00485在肺癌组织中的表达水平高于其癌旁组织(P 0. 01)。下调HCC827细胞LINC00485的表达后,miR-361-5p的表达上调(P 0. 01),PAK2 mRNA和蛋白的表达下调(P 0. 01),HCC827细胞增殖能力降低(P 0. 05),细胞迁移能力下降(P 0. 01)。结论 LINC00485在肺癌细胞株和组织中表达升高,下调LINC00485可通过调控miR-361-5p和PAK2基因的表达,抑制肺癌HCC827细胞的增殖和迁移能力。     

喘可治治疗反复呼吸道感染的疗效观察

目的:观察喘可治治疗反复呼吸道感染的疗效。方法:200例患儿随机分为治疗组(100例)和对照组(100例),对照组予常规治疗,治疗组在此基础上加用喘可治肌内注射,一年后观察两组疗效。结果:治疗组显效率69%,有效率21%,无效率10%。对照组显效率22%,有效率47%,无效率31%。结论:喘可治为治疗反复呼吸道感染的有效药物之一。     

长链非编码RNA-CECR7抑制食管癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的探讨长链非编码RNA-CECR7(lncRNA-CECR7)对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人食管癌细胞KYSE30、EC9706、TE-13、Eca109和人食管黏膜上皮细胞HET-1A中lncRNA-CECR7的表达,以表达量最高的食管癌细胞作为转染对象,分别转染siRNACECR7(实验组)或siRNA-NC(对照组);qRT-PCR检测转染后两组中lncRNA-CECR7的表达;集落形成实验和细胞增殖试验(MTS法)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期素D1(Cyclin D1)和p21活化蛋白激酶2(PAK2)mRNA及蛋白的表达水平。结果 lncRNA-CECR7在食管癌细胞中表达明显高于食管黏膜上皮细胞,其中TE-13细胞中的表达最高;与对照组相比,沉默CECR7后,实验组细胞周期明显受到抑制,细胞凋亡比例显著增加,细胞增殖能力被抑制。实验组TE-13细胞中CDK4、Cyclin D1和PAK2mRNA及蛋白的表达明显降低(P0.05)。结论 lncRNA-CECR7在食管癌细胞中高表达,沉默CECR7可抑制TE-13细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能是通过抑制CDK4、Cyclin D1和PAK2基因的表达,为食管癌诊断和治疗提供了新的方向。