血清降钙素原检测对于肾移植术后肺部感染的诊断价值

目的：与内毒素和C反应蛋白（ CRP）检测结果进行比较,探讨血清降钙素原（ PCT）检测在肾移植术后肺部感染诊断中的临床意义及其应用价值。方法回顾性分析2010年2月至2013年9月武汉大学移植医学中心98例肾移植术后并发肺部感染的受者临床资料。根据肺部感染的病原体诊断标准将受者分为细菌组（48例）和非细菌组（50例）,比较PCT、内毒素和CRP检测3种方法诊断肾移植术后细菌性肺部感染的灵敏度和特异度,比较3种方法对确诊肾移植术后并发细菌性肺部感染受者的阳性诊断结果。结果 PCT 检测灵敏度为95.8％,特异度为94．0％;内毒素检测灵敏度为77．1％,特异度为72．0％;CRP检测灵敏度为52．1％,特异度为58．0％。血清PCT检测细菌组受者阳性结果高于内毒素和CRP检测（χ2＝7.36,10．04, P均＜0．05）。结论血清PCT检测对于肾移植术后细菌性肺部感染的临床诊断价值高于内毒素和CRP,可作为肾移植受者是否并发细菌性肺部感染的优选诊断指标。     

背驮式肝移植同步脾切除严重并发症与对策

目的 探讨背驮式肝移植同步脾切除出现严重并发症的原因与防治对策.方法 回顾性分析该院近十年实施背驮式肝移植患者的临床资料,重点对患者的临床特征及处理经验进行分析.结果 (1)在手术临床探索期行背驮式肝移植同步脾切除28例,患者术后1个月重度和极重度感染的发生率分别为35.7％和10.7％;(2)3例极重度感染患者同时并发肝脓肿、脑脓肿和脾窝脓肿等严重并发症而死亡;(3)在手术临床探索期行背驮式肝移植同步脾切除患者术后1个月和1年的死亡率均高于对照组(17.9％比3.4％,P=0.022;35.7％比8.6％,P=O.002).结论 背驮式肝移植同步脾切除可增加患者术后感染率并导致严重并发症,增加患者死亡率.肝移植时应严格控制脾切除指征,延迟免疫抑制剂应用并采取相应处理措施.     

应用机械灌注保存心脏死亡器官捐献供肾的效果分析

目的探讨采用机械灌注保存心脏死亡器官捐献(DCD)供肾移植后移植肾功能延迟恢复(DGF)的发生及对早期移植物功能的影响。方法回顾性分析武汉大学中南医院2010年3月至2012年11月期间44例DCD供肾移植受者的临床资料,根据其供肾保存方式不同,分为机械灌注组(n=10)和静态冷储组(n=34例),比较两组受者DGF发生情况和早期移植物功能。结果两组供、受者一般资料具有可比性。术后1周,机械灌注组无受者发生功能性DGF,而静态冷储组功能性DGF发生率为32.4%(1/34),差别有统计学意义(χ2=6.68,P<0.05);机械灌注组DGF发生率为10%(1/10),静态冷储组DGF发生率为29.4%(10/34),差异无统计学意义(χ2=1.15,P>0.05)。机械灌注过程中肾动脉流量小于60mL/min和阻力系数大于0.5mmHg.mL-1.min-1时,受者发生DGF的概率明显增高。结论机械灌注能有效降低DCD供肾移植受者功能性DGF发生率,是临床维持和修复DCD供肾的重要方法;机械灌注阻力系数和流量可以作为临床评估DCD供肾质量的重要参数,也是判断预后的有益指标。     

脑死亡致肺损伤家兔热休克蛋白70的表达与作用

背景：脑死亡供体已成为当前器官移植的主要来源。研究有效的方法与手段,保护供体器官,提高器官质量至关重要。目的：观察热休克蛋白70在脑死亡状态致肺损伤中的作用。方法：60只家兔随机均分为3组,即正常对照组：不行手术;假手术组：行股动脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管术,不行颅内加压脑死亡术;脑死亡组：行股动脉插管、气管插管、颅骨钻孔置管及颅内加压脑死亡术,呼吸机维持脑死亡状态。各组均在术后2,4,6,8h记录动脉血压及心率的变化。苏木精-伊红染色光镜观察肺脏结构改变,RT-PCR和免疫组化检测各组肺脏热休克蛋白70的mRNA及蛋白表达。结果与结论：脑死亡组较假手术组血压与心率尚未发现显著变化（P〉0.05）。假手术组各时间点肺脏组织损伤不明显。2-6h内,随着时间延长,脑死亡组家兔肺脏损伤逐渐加重（P〈0.05）,但8h出现一定程度好转。热休克蛋白70mRNA与蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0.05）,始于2h,于8h最高。结果证实,热休克蛋白70可能介入脑死亡状态诱导的肺脏损伤,发挥自身防御性保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤分子机制的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是肝移植术中不可避免的病理生理变化,是引起肝损伤的一个重要原因,可能导致肝功能衰竭,影响肝移植受者术后的近、远期疗效。参与肝脏缺血再灌注的分子进程复杂多样,所涉及的机制在很大程度上尚未阐明,并不断有新的复杂机制更新。本综述旨在总结一些重要的分子机制在肝脏IRI中的研究进展,同时概述减轻IRI的新兴策略,为临床提高肝移植疗效及移植肝生存率,提供理论和科学依据。     

缓慢间断颅内加压法家兔脑死亡模型的建立及其病理生理变化

目的 探讨缓慢间断颅内加压法家兔脑死亡模型建立的方法及其病理生理变化.方法 80只新西兰家兔随机分为假手术组(n=20)和脑死亡组(n=60).假手术组麻醉后仅行开颅术并颅内放置Foley气囊导管,不建立脑死亡模型.脑死亡组应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,通过呼吸、循环支持维持家兔脑死亡状态.监测2组动物各时间点平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)变化.结果 脑死亡组56只家兔成功建立脑死亡模型,2只家兔因麻醉意外死亡,另2只因加压不当死亡,手术成功率93.3％(56/60);通过呼吸、循环支持可维持家兔脑死亡状态10h.与假手术组比较,脑死亡组颅内加压后MAP和HR变化显著:MAP和HR随着间断颅内加压呈波浪式上升和下降,总体呈升高趋势.颅内加压过程中峰值MAP(400.24±18.36)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和HR(258.00±25.70)次/min,与颅内加压前、后对应时间点MAP和HR比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 用改进的缓慢间断颅内加压法可成功制作家兔脑死亡模型.其MAP和HR呈特征性变化.经有效的呼吸和循环支持,能稳定地维持家兔脑死亡状态10 h.该模型有助于进一步研究脑死亡状态下家兔器官变化.     

兔脑死亡状态对肝脏蛋白质表达谱的影响

目的 分析兔脑死亡状态下肝脏存在的差异蛋白质,为揭示脑死亡状态下肝脏损伤的影响因素提供实验依据.方法 采用缓慢颅内加压法建立兔脑死亡模型.提取脑死亡后6h标本蛋白质进行双向凝胶电泳.利用PDQuest凝胶图像分析软件对图像进行分析.将两组间差异在2倍以上的蛋白质点行基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱鉴定.在NCBI数据库中检索,鉴定出相应的蛋白质,并用蛋白印迹法进行验证.结果 双向凝胶电泳显示,假手术组可检测到大约(973±34)个蛋白质点,脑死亡组可检测到大约(987±38)个蛋白质点.经成组比较共计有52个明显差异表达的蛋白质点,与假手术组相比,上调29个,下调23个.10个差异蛋白点分别为线粒体醛脱氢酶、过氧化物酶6、3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1、3-巯基丙酮酸硫基转移酶、乙醇脱氢酶、二氢嘧啶酶相关蛋白4、Runt相关转录因子1、无机焦磷酸酶、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的调节亚基、微粒细胞色素B5.其中,RUNX1是我们比较关注的一个蛋白.通过蛋白印迹法对RUNX1在各组织中的表达情况进行验证发现,随着脑死亡时间的延长,RUNX1在肝脏中的表达逐渐减少.结论 双向凝胶电泳结合质谱鉴定是差异蛋白质组学研究的可靠平台和有力工具,鉴定出的蛋白质RUNX1可能与脑死亡后肝脏损伤的发生、发展有关,有助于对脑死亡后肝脏损伤机制的了解.