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1.
2.
目的:观察健胃舒分煎颗粒治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法:将90例FD患者随机分为3组,健胃舒组口服健胃舒分煎颗粒,每日1剂;胃苏组口服胃苏颗粒,每日15g;莫沙比利组口服莫沙比利,每日15mg;疗程均为2个月;于治疗前后进行临床证候疗效评价、胃电图(EGG)测定、胃动素和胃泌素检测。结果:3组患者临床证候均明显改善;健胃舒组总有效率为96.67%,胃苏组总有效率为83.34%,莫沙比利组总有效率为76.67%;3组治疗后胃电节律、胃电幅度均较治疗前明显改善,而健胃舒组明显优于胃苏组和莫沙比利组(P<0.05或P<0.01);3组治疗后胃泌素和胃动素分泌均较治疗前有显著性差异(P<0.01),其中胃动素分泌治疗前后差值健胃舒组明显优于胃苏组和莫沙比利组(P<0.05);且有效病例1年后复发率健胃舒组为27.59%,胃苏组为40%,莫沙比利组为53.17%,健胃舒组与莫沙比利组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:健胃舒分煎颗粒治疗FD疗效明显。 相似文献
3.
4.
针药结合治疗急性胰腺炎临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察在西医常规治疗基础上结合针灸、中药治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:将38例急性胰腺炎患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各19例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用针药结合治疗。结果:2组总有效率比较,差异无显著性意义(P>0.05)。治疗组腹痛、腹胀、恶心呕吐、发热和上腹部压痛等症状、体征的恢复时间,血、尿淀粉酶和白细胞指标复常时间,住院时间和住院费用均少于对照组(P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用辨证中药及针刺治疗急性胰腺炎疗效较好。 相似文献
5.
6.
七氟烷预处理对心肺转流术后早期肺损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察七氟烷预处理对心肺转流术(cardiopulmonary bypass,CPB)后早期肺损伤的影响及其机制。方法:择期CBP下行心脏瓣膜置换术的患者16例,随机分为对照组(C组)和七氟烷组(S组),每组8例。两组均采用静脉注射芬太尼、咪唑安定、维库溴铵维持麻醉,S组分别在CPB开始前吸入七氟烷达1.3最小肺泡浓度(MAC)后维持时间大于30min,洗脱15min,而C组只吸入纯氧。分别于麻醉诱导后10min(T1),上下腔静脉开放30min(T2)、180min(T3)采桡动脉血进行血气分析并计算肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2)、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI),测定血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素(P-selectin)浓度。关胸前每组取2例患者少量肺组织查缝隙连接蛋白CX43的表达及作肺组织病理学检查。结果:与T1时点比较,两组T2、T3时点TNF-α、P-selectin水平均明显升高(P〈0.05),C组T3时点RI值明显增高(P〈0.01);与C组比较,S组T2、T3时点TNF-α、P-selectin升高幅度较C组低(P〈0.05),T3时点RI值S组低于C组(P〈0.05)。肺CX43分布与着色两组差异无统计学意义。两组肺组织病理检查均可见肺泡结构破坏及渗出液,肺泡腔中性粒细胞及红细胞浸润,但C组明显比S组严重。结论:七氟烷预处理抑制TNF-α、P-selectin的释放,抑制CBP后肺炎性反应,对CPB后早期肺损伤具有一定的保护作用。 相似文献
7.
恶性肿瘤患者血液流变性及微循环的变化 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:了解恶性肿瘤患者的血液流变性和微循环变化。方法:对100例恶性肿瘤患者及50例健康人血液流变学指标,血小板计数,血小板聚集率及甲襞微循环指标进行比较。结果:恶性肿瘤患者全血粘度,血浆粘度,血浆纤维蛋白原,血沉,红细胞聚集指数,血小板计数,血小板聚集率及甲襞微循环加权积分值(形态积分值,液态积分值,管周积分值及总积分值)等均显著高于健康人(P<0.01或P<0.05),结论:恶性肿瘤者存在血液高粘,高凝,高聚状态及微循环障碍。 相似文献
8.
9.
目的 研究齐墩果酸(OA)对血管紧张素II(Ang II)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用胰酶消化法及差速贴壁法培养大鼠CFs,实验分为空白对照组、Ang II(10-6 mol·L-1)组、Ang II(10-6 mol·L-1)+OA(60,80,100 μmol·L-1)组。细胞长至融合状态时,先加入OA(60,80, 100 μmol·L-1)预处理1 h,然后加入Ang II(10-6 mol·L-1)作用24 h。应用二甲基四唑氮蓝(MTT)法测定细胞增殖活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清中I型胶原含量,蛋白质印迹法(Western blotting)和激光扫描共聚焦显微镜分别检测各组CFs中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白表达和活性氧(ROS)变化。结果 Ang II能诱导CFs增殖,并能增加细胞上清中I型胶原的含量,同时CTGF的蛋白表达及CFs中ROS水平也显著增加。OA在60~100 μmol·L-1浓度范围内呈浓度依赖性抑制Ang II诱导的CFs增殖,并且OA能减弱Ang II诱导的CTGF和ROS表达。结论 OA可通过ROS-CTGF途径抑制Ang II诱导的CFs增殖和胶原生成。 相似文献
10.