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1.
目的掌握融水小型猪主要器官解剖学及组织学数据。方法选择6月龄F1代小型猪雌雄各两头,麻醉后测体重,进行大体解剖,颈动脉取血测定全身血量、血浆量,记录脊柱数量和恒齿齿式,取出主要脏器进行拍照、称重及测量,切取脏器的部分组织,用福尔马林固定后做组织切片,在显微镜下观察并拍照。结果获得了融水小型猪的主要脏器形态图片、组织学显微图片、主要脏器重量、脏器系数及其他基础数据。结论初步掌握了融水小型猪的器官解剖学和组织学基础数据。 相似文献
2.
3.
芍药甘草汤对肠道运动的作用观察 总被引:1,自引:1,他引:0
【目的】研究芍药甘草汤对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。【方法】通过小鼠小肠墨汁推进实验观察芍药甘草汤对正常、亢进及抑制状态下胃肠运动的影响,并采用兔离体肠管实验研究其作用机制。【结果】芍药甘草汤能显著性抑制正常和亢进状态的小鼠小肠运动,显著性抑制正常离体肠管的活动,并呈现一定的量效关系;对乙酰胆碱(Ach)、组胺、新斯的明(Neo)、氯化钡(BaCl2)等不同离体兔肠模型均具有显著性抑制作用(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。【结论】芍药甘草汤抑制胃肠运动的机理可能与抗胆碱样、钙拮抗、抗组胺有关,也可能与α受体有关。 相似文献
4.
5.
氯胺酮麻醉对乳鼠脑细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨临床上常用的麻醉剂氯胺酮对乳鼠脑细胞凋亡的影响。方法新生7日龄SD大鼠15只,随机分成3组:氯胺酮低剂量组、高剂量组分别腹腔注射20 mg/kg、80 mg/kg氯胺酮,对照组给予等量的生理盐水。麻醉后24 h,取脑组织作HE染色,用TUNEL法检测脑细胞的凋亡情况,用免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,氯胺酮低剂量组的凋亡细胞增多但不明显(P0.05),神经元核固缩和Caspase-3阳性细胞数明显增多(P0.05);氯胺酮高剂量组的凋亡细胞数、神经元核固缩及Caspase-3阳性细胞数显著性增加(P0.05)。神经元核固缩、凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞均以皮层区多见。结论 80 mg/kg氯胺酮可引起乳鼠脑细胞凋亡,以皮层区为主,Caspase-3的激活可能是其作用机制之一;20 mg/kg氯胺酮对乳鼠脑细胞凋亡的影响较轻微,其临床等效剂量为3 mg/kg。氯胺酮小儿麻醉用量不宜过多,避免引起脑细胞的凋亡。 相似文献
6.
已烯雌酚对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨已烯雌酚对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢颗粒细胞和卵母细胞凋亡的影响。方法以小鼠透明带3蛋白的第330~342个氨基酸的序列(NSSSSQFQIHGPR)合成透明带多肽并作免疫原,免疫SPF级BALB/c雌性小鼠。设对照、模型和已烯雌酚组。灌胃给药4周后,采用Tunel方法检测颗粒细胞与卵母细胞的细胞凋亡数并作统计学分析。结果已烯雌酚组可显著减少小鼠卵巢卵母细胞的凋亡率(P0.05)。结论已烯雌酚组能改善免疫性卵巢早衰小鼠体重降低症状并能诱导发情。已烯雌酚能改善免疫性卵巢早衰小鼠症状的机制可能是由于能有效地抑制卵母细胞的凋亡所引起的。 相似文献
7.
目的 通过建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在大鼠低氧性肺血管平滑肌细胞中的表达.方法 将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10),通过间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,肺组织切片经HE染色后图像分析技术定量检测大鼠肺小动脉的形态改变;免疫组织化学染色法测定肺血管平滑肌细胞内PCNA蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度.结果 4周后,模型组SD大鼠MT%、MA%与对照组比较,差异具有显著性(P<0.05);模型组SD大鼠肺血管平滑肌细胞内PCNA核蛋白表达(积分面积、累积光密度)与对照组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 常压低氧4周可成功建立肺动脉高压大鼠模型,PCNA在肺血管平滑肌细胞中的表达量具有差异性提示其可能在肺动脉高压形成过程中起重要作用. 相似文献
8.
企业在社会中要同各个方面发生联系,由于各利益群体利益集团之间存在明显的差别,因此也就难免发生一些冲突和纠纷,对企业构成很大的威胁和压力,这就形成危机。据美国麦肯锡传播公司对美国企业总裁一份调查表明,89%的公司总裁认为企业危机就象死亡和税收一样不可避免。危机对于任何公司而言,都既是风险又是机会,是风险与机遇的混合体。企业在 相似文献
9.
目的 观察参麦对幼兔未成熟心肌缺血—再灌注损伤的影响,并对可能的作用机制进行初步探讨.方法 健康雌性日本大耳白幼兔(兔龄21~28 d),随机分为缺血—再灌注组(I组)、参麦组(S组)和对照组(C组)3组.结扎冠状动脉左前降支(LAD)制作在体兔心肌缺血—再灌注损伤动物模型,其中C组只穿缝线不结扎动脉,S组于动脉结扎前给予参麦,I、S组结扎LAD 60 min,再灌注120 min时抽取动脉血测血清一氧化氮(NO)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取缺血区心肌测心肌含水量.同时,心肌组织送检总超氧化物歧化酶SOD (T-SOD)和丙二醛(MDA).结果 与C组比较,I组血清NO浓度、Hcy浓度、心肌含水量以及心肌MDA浓度均升高,T-SOD浓度则降低,S组血清NO浓度升高.与I组比较,S组血清NO浓度升高,心肌T-SOD浓度升高,心肌MDA浓度、血清Hcy浓度和心肌含水量下降.结论 参麦对幼兔心肌缺血—再灌注损伤有保护作用,其机制与参麦增加血清中的NO浓度、增加心肌SOD并减少MDA发挥其抗氧化作用以及减轻Hcy堆积等有关. 相似文献
10.
目的 探讨5-羟色胺再摄取抑制剂治疗老年抑郁症患者的临床疗效及治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的变化,为研究老年抑郁症的发生机制以及抗抑郁治疗的生物学指标提供依据.方法 将35例老年抑郁症患者设为病例组,抽取同期健康体检者50名设为对照组.病例组口服5-羟色胺再摄取抑制剂治疗,观察8周;于治疗前及治疗8周末采用汉密顿抑郁量表评定临床疗效.病例组于治疗前及治疗8周末,对照组于入组时检测血清脑源性神经营养因子水平,并进行对比分析.结果 (1)病例组治疗8周末汉密顿抑郁量表评分较治疗前显著下降(t=13.02,P<0.01),显效率71.4%,总有效率88.6%.(2)病例组治疗后血清脑源性神经营养因子水平较治疗前显著升高(t=6.94,P<0.01),治疗前显著低于对照组(t=8.02,P<0.01),治疗后与对照组差异无显著性(t=1.62,P>0.05).(3)病例组不同性别患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平差异均无显著性(P>0.05).(4)病例组治疗前血清脑源性神经营养因子水平与病程、年龄、治疗前汉密顿抑郁量表评分均无明显相关性(P>0.05).结论 脑源性神经营养因子可能参与老年抑郁症的病因与治疗机制,并可能成为预测老年抑郁症抗抑郁疗效的生物学指标之一. 相似文献