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1.
2.
3.
为进一步探讨肾阴虚证在免疫学上的实质,将30只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、六味地黄汤组3组,采用糖皮质激素肾阴虚大鼠模型以原位末端标记法标记凋亡细胞,观测了六味地黄汤对胸腺淋巴细胞凋亡的影响.结果显示:模型组淋巴细胞凋亡增多,且多在胸腺皮质部,凋亡细胞计数模型组显著高于正常对照组(P<0.01);六味地黄汤组淋巴细胞凋亡较模型组明显减少,凋亡细胞计数六味地黄汤组低于模型组(P<0.01).提示六味地黄汤能够抑制糖皮质激素诱导的胸腺淋巴细胞凋亡.反证了肾阴虚证存在胸腺淋巴细胞凋亡的情况,而滋补肾阴的药物可以对其有抑制作用.  相似文献   
4.
本文报告以2,4—二硝基氟苯制遣大鼠溃疡性结肠炎模型的方法和结果。造模完成后12天内观察的36只大鼠中32只的结肠有明显的溃疡形成和炎性细胞浸润;与37只健康大鼠比较,溃疡期大鼠离体结肠的肠腔基础压降低,推进活动表现为节律异常增高、相对性肛向出超或单纯无力型改变。而造模后第12~第50天观察的11只大鼠仪1只发现溃疡;本组大鼠结肠的炎性细胞浸润减轻,其中8只的肠壁尚有较明显的纤维组织增生,属溃疡恢复期。该恢复期大鼠结肠的推进行为较溃疡期明显好转。  相似文献   
5.
健康雄性大鼠随机分为激光组8只和捆绑对照组7只,大鼠固定于鼠台,激光组每天用5mW氦氖激光照射右“足三里”穴10分钟,捆绑组不作其它处理,连续实验6天,乙醚麻醉后断头放血处死大鼠,即取距空肠起始部5cm的一段空肠系膜铺片、固定,醛品红一橙黄G染色,在10×40倍显微镜视野下观察,激光组脱颗粒肥大细胞均值为11.8±2.1个,脱颗粒率为34.7%,捆绑对照组脱颗粒肥大细胞平均4.4±1.2个,脱颗粒率占15.7%.两组比较,差别均有显著性,说明激光照射穴位可以使空肠系膜透明窗肥大细胞脱颗粒率增加。  相似文献   
6.
二硝基氯苯滴背致敏后,经肛灌肠以制作病理模型。造模完成后12天内,36只大鼠中32只检见典型的结肠溃疡。以“肠道流体推进检测系统”发现,该期病鼠离体结肠的基础腔内压倾向降低、袋状运动紊乱;其推进行为异常有复合波节作过高、肠道运动功能衰弱、肛向推进出超三个类型;可解释有关结肠疾病大便改变的部分机制。造模后织13~50天为溃疡修复期,该期结肠运动倾向好转。药理实验显示,动脉灌注2×10 ̄(-5)mol/L白术羟内酯对病鼠节律过高的结肠推进行为有抑制作用;而2×10 ̄(-5)mol/L二氢黄酮B3则对运动功能减弱的结肠有动力作用。两者可从不同方向有效调整肠道功能;可供开发利用。  相似文献   
7.
健康雄性大鼠46只随机分为捻转泻法、补法、电针、捆绑对照和空白对照5组。大鼠捆梆于鼠台,分别行捻转补泻手法和电针,针右“足三里”10分钟,实验6天后取空、回肠系膜铺片,醛品红—橙黄G染色,10×40倍光镜观片。结果发现,对小肠系膜透明窗肥大细胞脱颗粒率的影响,捻转泻法优于补法,手针总体作用优于电针,对空肠作用优于回肠。捆绑大鼠导致肥大细胞数目减少,捻转泻法可使其回升,电针则使之进一步下降。  相似文献   
8.
大鼠溃疡性结肠炎模型及其病理改变   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   
9.
<正> 为了印证经穴与脏腑相关的理论,观察了不同针剌手法针剌“足三里”穴对大鼠小肠系膜透明窗中肥大细胞的影响。健康雄性大鼠46只,随机分为针剌泻法组9只,针  相似文献   
10.
以二硝基氯地制作大鼠溃疡性结肠炎模型,埋藏电极记录结肠电,观察中药复方胃肠康的作用,并以“离体肠道流体推进检测系统”观察胃肠康成分白术羟内酯和二氢黄酮B3对病模大鼠结肠推进行为的影响。发现病模大鼠结肠发生典型的溃疡,浸泡液一氧化氮(NO)产物NOP的含量显著高于正常;其结肠的基本电节为慢、幅值降低、收缩性复合民及电明显减少;离体结肠动力异常并表现为复合波频率异常增高、肛向纯推进过高及动力减弱3个类  相似文献   
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