微量元素铝、锌、铜、镉与肾脏疾病

本文根据近年来国外文献资料,将微量元素铝、锌、铜、镉与肾脏疾病的研究作一简单介绍。正常情况下肾脏可将进入人体内的铝排出体外。当肾功能受损时进入体内的铝潴留,导致铝中毒,临床表现为脑病、骨病、贫血。肾病综合征、慢性肾衰患者多数血锌较正常人低,并表现缺锌的临床症状;而血中锌负荷过高时,则导致肾脏损伤。肾病综合征患者血清铜降低,并导致某些血生化指标异常;Wilsons病、原发性胆汁性肝硬化者血铜增高,则造成肾脏疾病。镉是肾毒性元素,主要表现为不可逆性肾小管功能紊乱。     

环孢素致肾损伤时细胞凋亡的观察

环孢素致肾损伤时细胞凋亡的观察钟庆晨程向明张留保刘平周其锦张爱羚（海军医学高等专科学校）近来认为肾脏在缺血、中毒等许多损伤因素作用下，在引起肾小管细胞坏死的同时，也可以引起小管细胞发生细胞凋亡。为此我们观察了环孢素（ＣｓＡ）引起急性肾损伤时肾内形态学...     

大鼠肾缺血再灌注损伤时c-fos基因的表达

为探讨原癌基因c－fos在急性缺血性肾脏损伤修复中的分子调控作用，用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，对急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Fos蛋白及c－fosmRNA表达的分布、强度、时程和动力学等特征进行了研究。缺血再灌注早期即可诱导肾组织中c－fos的高效表达，肾缺血45min，Fos蛋白表达在再灌注1h、2h～4h达高峰、8h锐减、24h消失。c-fosmRNA0.5h出现、1h达高峰、2h锐减，到4h时极少。原癌基因c－fos的高效表达可能参与缺血再灌注所致肾脏损伤修复的分子调控，从而影响其病变过程。     

原癌基因c-fos在大鼠缺血再灌注肾组织中的表达

目的：探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法：用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度及时程动力学等指标。结果：缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，且ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达早于Ｆｏｓ蛋白；Ｆｏｓ蛋白表达出现于再灌注后１ｈ，２￣４ｈ达高峰，８ｈ开始锐减，     

缺血致大鼠肾c-fosmRNA和FOS表达时程的研究

缺血致大鼠肾ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和ＦＯＳ表达时程的研究程向明刘平钟庆晨张留保张爱羚郭丹周其锦（南京海军医学高等专科学校）近年研究表明，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的表达产物ＦＯＳ蛋白是一种很有意义的第三信使或转录因子，它与ｃ－ｊｕｎ家族表达的核磷蛋白所形成的同源...     

内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响

内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响钟庆晨程向明张留保张爱羚霍小萍周其锦刘平（南京海军医学高等专科学校）一氧化氮（ＮＯ）是一种新发现的信使分子，在体内ＮＯ由一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化产生，ＮＯ具有广泛的生物学作用，如扩张血管、抑制血小...