肺栓塞的诊断

肺栓塞诊断有相当程度的不确定性，近年的核素扫描、血管造影、磁共振和超声波等显像研究以及凝血纤溶标志物的测定，大大提高了该病诊断的准确性。     

高血糖对COPD肺功能的影响

目的分析高血糖对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能的影响。方法将124例COPD患者分为单纯COPD组与COPD合并糖尿病组,其中COPD合并糖尿病组再根据糖尿病病程分为5年组,10年组,15年组。所有患者均行肺功能检查,记录TLC,FVC,FEV1,FEV1/FVC%,FEF25%~75%,及DLCO,DLCO/VA。结果进行t检验分析。结果COPD合并糖尿病组的DLCO,DLCO/VA显著低于单纯COPD组(P<0.05),COPD合并糖尿病组中10年组,15年组肺功能指标与5年组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖使COPD患者的肺弥散功能进一步受损,而糖尿病病程长短与肺功能减退程度相关。     

加替沙星治疗急性细菌性感染的随机双盲对照临床研究

目的本研究以左氧氟沙星为对照药,对国产新药加替沙星进行临床疗效与安全性评价。方法采用随机双盲对照试验设计,以乳酸左氧氟沙星注射液为对照药,试验组和对照组剂量均为400mg/d,静脉滴注3~5d,改口服胶囊同样剂量,疗程7~14d。结果呼吸系统、泌尿生殖系统细菌性感染368例,其中试验组185例,对照组183例。两组的总体临床有效率与痊愈率、细菌清除率、两组细菌转阴率无显著性差异(P>0.05)。纸片药敏结果表明,临床分离菌对加替沙星敏感率明显高于环丙沙星、司帕沙星与氧氟沙星。MIC结果提示,加替沙星对绝大多数细菌有较强的抗菌活性,尤其是对抗革兰阳性菌的抗菌活性优于其他几种抗生素,对革兰氏阴性菌的抗菌活性与其他几种抗生素相近或略优。两组不良反应发生率比较无显著性差异(P>0.05)。结论国产加替沙星抗菌谱广、抗菌活性强,治疗各种敏感菌所致的急性中、重度感染安全有效。     

抗白介素-9抗体对BALB/c哮喘小鼠T细胞功能的影响

目的通过比较不同干预措施对小鼠哮喘模型的影响情况,研究其对免疫系统中CD^4＋T辅助细胞2型（Th2细胞）活性的影响,旨在了解外源性抗白介素（IL）-9抗体（Anti-IL-9 Ab）在哮喘中的潜在治疗价值.方法30只BALB/c小鼠随机均分为阳性对照组、Anti-IL-9 Ab组和地塞米松（Dex）组,建立小鼠哮喘模型,采取不同干预措施.比较各组血清、脾和骨髓细胞培养上清液细胞因子的含量.结果Anti-IL-9 Ab组小鼠血清中TH2细胞因子较阳性对照组明显降低（P＜0.01）,Dex组小鼠血清和脾细胞培养上清液中Th2、Th1细胞因子均较阳性对照组明显降低（P＜0.01）,两组骨髓细胞培养上清液细胞因子的含量较阳性对照组均无明显变化.结论Anti-IL-9 Ab和Dex均能明显减轻哮喘小鼠的肺部炎症,在气道建立起新的Th1/Th2平衡.与Dex相比,应用Anti-IL-9 Ab建立的新平衡不会造成因细胞免疫功能受抑引起的一系列不良反应.     

肺吸虫病21例临床分析

目的　探讨肺吸虫病的临床表现及治疗。方法　分析 2 1例肺吸虫病患者临床表现 ,以及砒喹酮治疗对血嗜酸细胞和IgE的影响。结果　胸部X线表现按发生率高低依次为胸腔积液 ( 81 0 % )、液气胸 ( 2 8 6% )、结节影 ( 2 3 8% )、斑片影 ( 2 3 8% )、隧道影 ( 14 3 % )和节段性肺不张、空洞、纵隔淋巴结肿大 (均为 4 8% )。吡喹酮治疗 1周后 ,嗜酸细胞百分比明显下降 (P <0 0 5 ) ,而嗜酸细胞绝对计数和白细胞计数却无明显下降。同治疗痊愈患者比较 ,吡喹酮总用量及血沉与复发有关。结论　吡喹酮治疗肺吸虫病总剂量不足者易复发     

T淋巴细胞活化衔接子及其调控因子在支气管哮喘患者T淋巴细胞中的表达

目的 探讨T淋巴细胞活化衔接子(LAT)及其上游调控因子(Syk、Lck和ZAP-70)在支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞中的转录表达水平是否存在异常.方法 对20例哮喘患者(哮喘组)及20例非特应症对照者(对照组)采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周静脉血T淋巴细胞的LAT及Lck、Syk和ZAP-70 mRNA的表达,有关LAT基因转录的结果通过实时定量RT-PCR法进行验证.统计学处理采用SPSS 11.5软件.数据以-x±s表示.组间比较采用t检验.结果 哮喘组患者外周血T淋巴细胞LAT基因的mRNA表达水平为0.54±0.14,对照组为0.72±0.17,两组比较差异有统计学意义(t=3.11,P＜0.01);实时定量RT-PCR法(0.0065±0.0066)证实哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT转录水平较对照组(0.0124±0.0045)下调(t=0.0022,P＜0.01).20例哮喘患者Lek和ZAP-70基因mRNA表达水平分别为0.71±0.16、1.05±0.41,对照组分别为0.53±0.17、0.82±0.27.两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.18、2.10,P分别＜0.01、＜0.05);哮喘患者Syk基因mRNA表达水平为1.16±0.42,对照组为1.24±0.34,两组间Syk基因转录水平比较差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).结论 哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT基因转录水平下调可能与上游调控因子Lck和ZAP-70基因转录水平上调有关,LAT及上游调控因子Lck和ZAP-70转录水平异常可能是哮喘发病机制之一.     

支气管哮喘患者LAT及其上游调控因子SNP位点初筛

目的 探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者T淋巴细胞活化衔接子（LAT）基因及其上游调控因子存在（或不存在）单核苷酸多态性（SNP）位点,从而明确哮喘患者外周血T细胞中LAT及其上游调控因子LCK和ZAP-70转录水平异常是否是由于相应基因多态性引起.方法 对24例哮喘患者及24例非特应症对照者,采用直接测序法检测LAT及其上游调控子（ZAP-70、LCK）的启动子、外显子区域SNP位点出现的频率,使用统计软件SPSS 13.0将2组间SNP出现频率进行x2检验（理论频数＜5时使用Fisher＇s Exact Test）.结果 在所有片段的测序结果中共发现15个SNP位点,与NCBI dbSNP数据库中的目标序列匹配后发现其分别为位于LAT序列上的Rs11859822、Rs7140、Rs41280846、Rs41292396、Rs1131543、Rs4788115、Rs1802141;LCK序列上的：Rs10914540和ZAP-70序列上的：Rs13034349、Rs2276645、Rs2276644、Rs2289918、Rs13002912、Rs17488834、Rs2278699.使用统计软件SPSS 13.0将两组间SNP出现频率进行x2检验（理论频数＜5时使用Fisher＇s Exact Test）,结果显示P值均＞0.05,差异无统计学意义.结论 未于LAT基因及其上游调控因子的启动子及外显子部位找到与哮喘发病相关的SNP位点.     

γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的 研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道炎症反应的影响,为哮喘治疗寻找新的药物提供理论基础.方法 制作小鼠哮喘模型,在小鼠激发阶段尾静脉注射γ-促分泌酶抑制剂MW167,采用RT-PCR方法检测小鼠肺T细胞IL-4 mRNA及IFN-γmRNA的表达,ELISA方法检测外周血清及BALF上清中IL-4及IFN-γ水平.结果 MW167注射组较哮喘组病理学改变减轻,而肝及肾无明显形态学改变,MW167阻断Notch信号后,MW167注射组小鼠肺T细胞IL-4 mRNA的表达较哮喘组减弱,而IFN-γ mRNA的表达增强(IL-4:0.119±0.045比0.414±0.214,P＜0.01; IFN-γ:0.459±0.205比0.170±0.050,P＜0.01);MW167注射组外周血清及BALF中IL-4的表达较哮喘组减弱[血清:(19.601±0.870) ng/L比(26.046±2.211) ng/L,P＜0.05;BALF:(75.077±14.438) ng/L比(113.478±8.628) ng/L,P＜0.01)];外周血清中及BALF中IFN-γ的表达较对照组增强[血清:(10.644±3.338) ng/L比(5.119±2.230) ng/L,P＜0.01]; BALF:(26.131±3.608) ng/L比(21.299±2.830) ng/L,P＜0.01].结论 静脉注射γ-促分泌酶抑制剂抑制了哮喘模型小鼠气道炎症,对哮喘有潜在的治疗价值.     

自发性气胸的病因学研究进展

自发性气胸是临床常见病,某些情况下可危及生命.尽管其治疗已经取得了不小进步,但发病机制复杂,病因尚未完全阐明,且复发率高.对其病因学近年研究进展加以概括,可能有助于加深对该病的理解.     

胶原血管病合并肺动脉高压

在胶原血管病的并发症中,肺动脉高压是相当严重的,但是经常被忽略.去年,对于肺动脉高压发展的认识已经有明显的提高.肺血管的细胞异常增生目前被认为是导致肺血管管腔闭塞的主要原因.对于几种胶原血管病和肺动脉高压患者医学方面治疗主要集中于前列环素的使用,通过改善运动能力和血液动力学的变化.持续性静脉内使用前列环素仍作为继发性肺动脉高压治疗的标准,但是更少入侵性替代药物如口服贝前列素贝拉普罗(局部缺血改善药),雾化吸入依洛前列环素前列腺素类药、内皮素受体兑换物受到此类患者的青睐.