胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调

内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase,CSE)及半胱氨酸转移酶催化作用下产生,它通过中枢机制参与调节心血管活动[1-2].高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病,自发性高血压大鼠(SHR)脑内CBS表达未见报道.本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达,探讨其与高血压发病的关系.     

TNF-α、LPS、IL-6、PAF与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月-2012年6月在解放军第二五三医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、部分活化凝血酶原时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、TNF-α、LPS、IL-6、PAF,对检验结果行相关性分析.结果 凝血功能检验结果:PLT:(83.44±38.52)×109/L),APTT:(68.24 ±24.12)S,PT:(28.42±10.83)S;损伤因子检测结果:TNF-α:(36.41±18.09) ng/mL,LPS:(343.66±106.02) IU/L,IL-6:(393.83±143.86) ng/mL,PAF:(15765.31±4431.65) ng/L.PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均小于-0.8811,呈显著负相关.APTT、PT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间r均大于0.9142,呈显著正相关.结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与了重症胸腹创伤凝血功能障碍的发生过程,对TNF-α、LPS、IL-6、PAF早期干预,或可改善胸腹创伤患者的凝血功能障碍.     

金黄色葡萄球菌感染的临床分析和耐药性监测

目的：了解我院2020年1月～12月门诊及住院病人标本分离的金黄色葡萄球菌的检出率和耐药率,为临床合理选择抗菌药物提供依据。方法：采用仪器和手工K-B法鉴定及检测药敏结果,根据2019CLSI标准对药敏结果进行判读。结果：金黄色葡萄球菌共检出128株,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)43株,耐药率为33.6%,甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)85株,耐药率为66.4%。金黄色葡萄球菌主要标本来源检出数为伤口分泌物排第一、其次分别为痰液、脓液、咽拭子、耳拭子、灌洗液、血液、导管、尿液、关节穿刺液、眼拭子。临床科室金黄色葡萄球菌检出数为骨科排第一,其次分别为普外科、呼吸与危重科、神经科、老年科、肾内科、五官科、烧伤与整形科、皮肤科、风湿科。金黄色葡萄球菌对常见药物的敏感情况,MRSA青霉素的耐药率为100%,MSSA青霉素的耐药率为92.9%。利奈唑胺、替考拉宁、万古霉素的耐药率均为0。结论：严重的感染和烧伤、脓液等多种化脓性感染的病原菌主要以金黄色葡萄球菌为主,MRSA的检出率和耐药率有所升高。金黄色葡萄球菌对14种抗菌药物的耐药率最高的是青霉素。替考拉宁、利奈唑胺、万古霉...     

salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。     

急诊科护士的职业危险因素及防护对策

目的探讨急诊科护士的职业危险因素并提出相应的防护措施。方法结合我科情况,总结危险因素及防护措施。结果加强教育,提高防护意识,预防职业危害的发生。结论护士应熟练掌握预防环节及技术,爱护自己的健康,为患者提供更好的服务。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6与重症颅脑损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）在重症颅脑损伤急性肝损伤发生过程中的相关性。方法收集2009年1月～2012年6月在笔者医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分、格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤10分,除外合并其他部位损伤及在急诊死亡的重症颅脑损伤患者65例,急诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（A1月）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS、IL-6,与正常对照组相比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组肝功能检验结果：ALT279．43±41．35U／L,AST258．49±39．62U／L;损伤因子检验结果：TNF-α 39．93±18．88ng／ml,LPS479．38±91．48IU／L,IL-6469．61±73．66ng／ml。与对照组同类数据相比,差异均有统计学意义（P均〈0．001）。观察组ALT与TNF-α、LPS、IL-6比较,其相关系数（r）均〉0．8552,AST与TNF-α、LPS、IL-6比较,r均〉0．8574,差异均有统计学意义,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6参与了重症颅脑损伤急性肝损伤的发生、发展。在急诊救治重症颅脑损伤时,早期的加强对TNF-α、LPS、IL-6的干预,则有可能减轻急性肝损伤的程度。     

急性毒鼠强中毒13例的急救护理

毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺,为有机化合物,毒性强,可经消化道、呼吸道吸收,以原形存留于体内,通过血液进入中枢神经系统产生毒性。潜伏期短,以突发性剧烈抽搐为特征,死亡率高[1]。现将我院2003/2008年急性毒鼠强中毒13例急救护理体会介绍如下。1临床资料1.1一般资料本组男9例,女4例,年龄35～45岁11例,7～10岁2例。均为口服中毒,其中重度中毒9例。本组均为急性发病,潜伏期为10～35min,均伴有突发性抽搐,每次1～15min,抽搐前有头痛、头晕、乏力、胸闷、憋气、呼吸急促、心悸等前驱症状,抽搐时患者出现四肢抽搐、强直性惊厥伴意识丧失、牙关紧闭、口吐白沫、鼻出血、大小便失禁等症状。实验室检查:CK升高710～4875U/L,7例CK-MB升高26～74U/L;心电图示窦性心动过缓3例,ST段改变3例,Q-T间期延长2例。1.2急救与护理1.2.1阻止毒物的继续吸收1.2.1.1洗胃不论中毒时间长短均应给予洗胃,本组均多次反复清水洗胃,每次灌洗量成人为300～400ml,儿童为100ml,洗至灌洗液澄清为止,洗胃应间歇反复进行,以利于胃黏膜皱壁内残留毒物的排出。1.2.1.2导泻轻、重度患者均从...     

脂多糖、白细胞介素-6和血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱的相关性研究

目的探讨脂多糖（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱发生的相关性及可能的致病机理。方法收集2009年1月至2011年12月期间在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊、创伤指数≥17分且除外合并颅脑损伤及在急诊科内死亡的胸腹创伤患者62例,在予以抢救、治疗的同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、LPS、IL-6和PAF,并对其结果进行相关性分析。结果本组患者就诊时检测的PLI、为（157．73±78．11）×10^9／L,D-D为（1023．88±208．72）U／L,APTT为（46．95±17．85）S,PT为（19．44±6．95）S,TT为（58．27±12．44）S,除PLT降低外,其余4项指标均升高或延长;LPS为（322．85±104．54）U／L,IL-6为（285．51±81．46）ng／mL,PAF为（14714．70±4427．95）ng／L,三者均升高;PLT与LPS、IL-6和PAF之间呈负相关关系（P〈0．001）,而D-D、APTT、PT和TT与LPS、IL-6和PAF之间均呈正相关关系（P〈0．001）。结论LPS、IL-6及PAF可能参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生;重症胸腹损伤后出现的微循环障碍及内毒素血症是凝血功能障碍发生的重要机理。针对LPS、IL-6和PAF进行早期干预,有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍。