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1.
2.
白藜芦醇预处理小鼠应激性损伤后心功能动态观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察白藜芦醇预处理小鼠应激性损伤后心功能的动态变化。方法正常成年雄性昆明小鼠60只分为对照组、创伤组、创伤加白藜芦醇(10μmol/L)组,每组20只。Noble-Collip创伤仪建立非致死性创伤小鼠模型,应用高分辨小动物超声成像系统分别于创伤前(0 h)及创伤后5个时间点(12 h、24 h、36 h、48 h、60 h)进行超声心动图检查。结果 (1)对照组各时间点小鼠心功能比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)与创伤前比较,创伤组小鼠回心血量显著减少;左心室舒张末期容积在创伤后12 h达最低点,较创伤前下降了46.1%(P〈0.05);创伤刺激下小鼠心脏功能出现明显的代偿性改变,创伤后12 h心率达到高峰,增加幅度达32.9%(P〈0.05);心排血量在各时间点基本处于同一水平,射血分数和短轴缩短率较创伤前分别降低了16%和20%(P〈0.05);E/A比值和E峰减速时间较创伤前减少了36.8%和29.1%(P〈0.05)。(3)创伤加白藜芦醇组小鼠回心血量亦明显减少(P〈0.05),但较创伤组要轻;创伤后12 h,左心室舒张末期容积较创伤前下降了30.8%(P〈0.05);左心室射血分数和短轴缩短率较创伤前分别降低了8.4%和17.7%(P〈0.05);E/A比值和E峰减速时间较创伤前减少了24.6%和24.1%(P〈0.05)。结论白藜芦醇预处理可以显著改善应激性损伤后小鼠心功能,增强小鼠心脏代偿能力。 相似文献
3.
背景 获得 ACEI、利尿剂、地高辛治疗的心衰仍有很高的致残率和死亡率。钙通道阻滞剂扩张血管被认为有潜在益处。然而 ,包括二氢吡啶 ,尼非地平的第一代钙阻断剂 ,在心衰的治疗中表现出令人失望的结果。大家都希望第二代二氢吡啶类及所有的钙阻滞剂更有价值 ,它们是近年慢性心衰研究的热点。方法和结果 资料来源于 Medline数据库自 1990年来有关二氢吡啶类心衰治疗研究 ,共 17个研究 2 0 0 0多例患者 ,不论血浆神经激素是否受影响 ,患者的运动耐受力及心功能均无可靠的受益。另一方面 ,第二代二氢吡啶类钙通道阻滞剂总体上未使心衰恶化… 相似文献
4.
5.
郭影李飞郭文怡孙冬冬路晓艳张荣庆 《中华物理医学与康复杂志》2010,32(2)
目的观察低频脉冲磁场(LF-PMF)对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)增殖、迁移和成血管能力的影响。 方法用频率为15 Hz,强度为1.0 mT、1.4 mT、1.8 mT的方波脉冲磁场干预CMECs,每日作用2 h,共5 d。通过绘制细胞生长曲线观察细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察细胞超微结构,划痕试验检测细胞迁移能力,管状结构形成试验检测细胞成血管能力。 结果CMECs经1.4 mT磁场干预后增殖加速,DNA合成活跃,超微结构观察示线粒体数量增多、内质网发达等细胞活性增强表现,细胞迁移和管样结构形成能力增强,细胞迁移面积百分比达86.10%。 结论磁场作用与磁场强度相关,1.4 mT低频脉冲磁场可促进CMECs增殖、迁移,提高其细胞活性和成血管能力。 相似文献
6.
目的探讨中国汉族人群谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferases,GST)M1及T1基因(GSTM1/GSTT1)多态性与先天性心脏病(先心病)发病风险的关系。方法采用病例-对照研究(病例组365例,对照组372例),运用多重聚合酶链反应检测先心病患者及健康对照GSTM1/GSTT1基因型;并利用多因素非条件logistic回归模型,进行先心病发病风险影响因素关联强度及交互作用分析。结果 GSTM1/GSTT1基因多态性及研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触、孕前体质量指数、教育程度、定期产检以及怀孕知情时间在病例组和对照组之间分布存在明显差异(P<0.05)。GSTM1/GSTT1基因缺失与先心病发病风险显著正相关(OR=1.56,P=0.049;OR=1.73,P=0.036)。经logistic回归分析,GSTM1(-)/GSTT1(-)基因型和研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触以及孕前高体质量指数是先心病发病的高危因素,研究对象母亲围孕期定期产检以及摄入充足的叶酸是先心病的保护因素。研究对象母亲围孕期吸烟与GSTM1(-)/GSTT1(-)基因型之间具有正相加交互作用,与母亲围孕期不吸烟且GSTM1/T1基因未缺失的研究对象相比,其母亲围孕期吸烟且携带GSTM1(-)和(或)GSTT1(-)基因型的先心病发病风险显著上升(OR=9.01,3.87,3.01;95%CI:1.73~39.69,1.21~19.57,1.13~9.69)。结论 GSTM1/GSTT1基因缺失是先心病发病风险的独立危险因素;GSTM1(-)/GSTT1(-)基因型与孕母围孕期吸烟在先心病的发生中具有协同作用。 相似文献
7.
目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。 相似文献
8.
目的:观察雷帕霉素对大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及一氧化氮(NO)分泌的影响.方法:密度梯度离心法获得SD雄性大鼠的骨髓EPCs,无菌条件下培养6 d;实验分为5组:对照组及不同浓度(0.1, 1.0,10,100 μg/L)雷帕霉素组.各组皆于24 h后收集标本,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法检测培养液中的NO含量.结果:与对照组相比,1.0~100 μg/L的雷帕霉素可抑制EPCs增殖及NO分泌,并诱导EPCs凋亡(P<0.05),具有浓度依赖性.结论:1.0~100 μg/L的雷帕霉素可抑制EPCs的增殖及NO分泌,并诱导EPCs凋亡. 相似文献
9.
比索洛尔改善充血性心衰心功能及心肌重塑的疗效观察 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 观察比索洛尔 (bisoprolol)对充血性心衰心功能及心肌重塑的临床疗效 .方法 2 12例患者随机分为比索洛尔组和常规药物组 ,比索洛尔剂量起始量 0 .6 2 5 mg~1.2 5 0 mg,1次· d- 1 ,逐渐增加至最大剂量为 2 .5 mg~ 5 .0mg,1次· d- 1 .观察心功能、临床疗效、左室舒张末内径(L VEDD)、左室收缩末内径 (L VESD)、射血分数 (EF)、舒张早期 E峰流速 /舒张晚期 A峰流速 (VE/ VA) .结果 比索洛尔组与常规药物组比较 ,比索洛尔治疗 3m o后有效者(87.7% )高于常规药物组 (6 6 .0 % ) ,P <0 .0 5 ;冠心病(87.9% )和扩张型心肌病心衰 (91.9% )疗效明显好于常规药物组 (分别为 6 6 .7% ,6 7.4 % ) ;治疗 6 mo后重度心衰者疗效(90 .0 % )明显好于常规药物组 (6 5 .4 % ,P <0 .0 5 ) .治疗后比索洛尔组 L VESD[(44 .8± 3.9) m m vs(48.8± 4 .6 ) mm],EF[(40 .7± 7.5 ) % vs (35 .7± 5 .2 ) % ]优于常规药物组 (P<0 .0 1) ;L VEDD,VE/ VA也较治疗前有明显改善 .结论 比索洛尔改善充血性心力衰竭临床症状 ,促进心脏收缩、舒张功能恢复 ,部分逆转心肌重塑 . 相似文献
10.
1临床资料 患者,女性,66岁,因黑便1天,心前区疼痛3 h于2003年7月15日急诊入院.1天来,共解黑便4次,量约1 500ml,既往有高血压病史9年,长期服用复方降压平,有胃窦炎病史3年,无冠心病史.体检:血压125/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),轻度贫血貌,心界不大,律齐,心率81次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.上腹部压之不适,肝脾肋下未及.大便常规示:柏油样便,潜血 ,血红蛋白69g/L,心电图示:V1~V5导联ST段呈弓背形抬高0.2~0.3 mV.急查肌钙蛋白T 2.0μg/L.临床诊断(1)上消化道出血(2)急性广泛前壁心肌梗死,即给予止血、保护胃黏膜及扩冠等治疗. 相似文献