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目的:探讨食管癌组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达和相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测PTrG和VEGF在48例食管癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况。结果:48例食管癌组织中PTTG和VEGF的阳性表达率分别为68.8%(33/48)和64.6%(31/48),显著高于癌旁正常食管组织中的表达(分别为8.3%和17.1%,P〈0.05),PTrG和VEGF的表达与有无淋巴结转移、TNM分期显著相关(P〈0.05),与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无相关性;PTTG和VEGF的表达呈正相关(r=0.536,P〈0.05)。结论:PTTG和VEGF蛋白在食管癌中具有高表达,二者可能参与了食管癌的发生,在食管癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。 相似文献
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目的 探讨人心房利钠肽(hANP)对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组(TV组)、机械通气肺损伤组(HV组)和人心房利钠肽组(HV+hANP组).HV+hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/(kg·min),机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比(W/D).结果 与TV组相比,HV组、HV+hANP组肺组织TNF-α[(519.22±35.31)、(283.54±24.16)ng/L]和IL-lβ[(751.82±65.35)、(316.29±25.65)ng/L]含量明显上升(P<0.05),NF-κB p65[(238±24)、(178±14)]表达明显增加,肺组织W/D[(9.7±1.2)、(6.4±0.9)]明显升高(P<0.05);与HV组相比,HV+ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低(P<0.05),NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低(P<0.05).结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤. 相似文献
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病人 女,41岁.活动后胸闷、心悸半年余.曾于半年前因劳累过度出现晕厥1次.查体:心率48次/min,余未见明显异常.术前心脏彩色超声示房间隔右侧囊性异常回声团. 相似文献
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患者男,45岁。因胸闷、咳嗽、气促5个月余,加重1个月余来我科就诊。主诉5个月余前无明显诱因渐出现胸闷、咳嗽、气促,活动后加重,无口唇紫绀、黑矇、咯血、咳粉红色泡沫痰和下肢水肿,夜间能平卧。未行特殊治疗,1个月余前患者体力劳动时上述症状加重,伴呼吸困难,口唇紫绀,无咯血,无四肢活动障碍,症状较前明显加重,至外院就诊,行胸部CT检查示:双肺动脉栓塞;肿瘤标记物检查:阴性。考虑肺动脉血栓栓塞,予抗凝治疗1周(具体不详),症状无明显改善。来我 相似文献
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目的观察法舒地尔治疗老年心脏病患者术后急性肾损伤的临床疗效及安全性。方法 53例老年心脏术后急性肾损害病人,随机分为研究组26例和对照组27例。两组均予常规药物治疗,研究组在常规治疗同时给予法舒地尔注射液30 mg+生理盐水50 ml静脉泵入,每12小时1次,连用7 d。观察治疗前和治疗后3、5、7天两组患者尿量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的变化,并计算两组患者重症监护病房(ICU)停留时间、对照治疗结束后透析治疗率。研究组患者使用法舒地尔注射液期间观察药物不良反应。结果与对照组同时间点相比,研究组治疗后尿量明显增多,尿NAG、尿γ-GTP、尿α1-MG、血清肌酐、血BUN均明显降低(P均0.05)。与治疗前比较,研究组尿量于治疗后7 d显著升高,尿NAG、尿α1-MG、尿γ-GTP、血SCr、BUN显著下降。研究组ICU停留时间短于对照组,差异具有显著性(P0.05)。研究组患者使用法舒地尔注射液期间无严重不良反应。结论在常规治疗的基础上加用法舒地尔注射液治疗对老年心脏术后急性肾损伤患者可促进肾功能的恢复,同时安全性高,具有十分重要临床意义。 相似文献
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缺血后处理是在心肌遭受致命性的再灌注损伤的初始阶段,所给予的一种可控的、短暂的、反复间断的缺血/再灌注处理,这样可以明显减轻心肌的缺血/再灌注损伤。近年来,人们又日益深入地研究一种新的心肌保护策略:药物后处理。现对药物后处理对缺血/再灌注心肌保护作用机制的研究进展进行综述。 相似文献
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目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素(15mg/kg)分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1~5g/kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧(Reactiveoxygenspecies,ROS)的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2/bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2/bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2/bax比率有关。 相似文献