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目的 动态观察Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)信号通路在呼吸道合胞病毒(RSV)肾病大鼠肾组织中的表达变化,探讨其在RSV肾病发病中的作用.方法 同时以6×106空斑形成单位RSV经鼻腔滴入及腹腔注射接种SD大鼠,建立RSV大鼠肾病模型,以未予处理的正常组为对照.分别于接种后4、14、30 d(RSV4、RSV14、RSV30)处死大鼠后取肾组织,观察其形态学改变.间接免疫荧光及实时荧光定量RT-PCR比较各组大鼠肾组织上TLR3、核因子-kB(NF-kB)及白介素13(IL-13)蛋白及基因表达变化.结果 RSV可致大鼠尿蛋白增加,肾小球上皮细胞足突融合类似人类微小病变型肾病综合征.RSV4及RSV14组大鼠肾组织TLR3、NF-kB及IL-13表达较正常对照组增高.RSVao组大鼠肾组织TLR3、NF-kB及IL-13表达降低,与正常对照组比较无明显差异.结论 TLR3信号通路可能在RSV肾病发生发展早期阶段起重要作用. 相似文献
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目的探讨枸橼酸钠抗凝在脓毒症伴急性肾损伤患儿连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)中的应用。 方法选择2008年5月至2016年4月,在四川大学华西第二医院住院并拟行CVVH治疗的51例脓毒症伴急性肾损伤患儿为研究对象。对其在CVVH治疗中采用枸橼酸钠抗凝。检测不同观察时间点及滤器前、后活化部分凝血活酶时间(APTT)及血清Ca2+浓度。观察本组患儿治疗前、后血肌酐、尿素氮、急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分、滤器凝血情况及治疗不良反应。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。 结果①本组患儿治疗前与治疗结束后0.5 h APTT水平比较,差异无统计学意义(t=-1.06,P>0.05);治疗2、4、8 h时,患儿滤器后APTT水平均显著高于滤器前,并且差异有统计学意义(t=-28.30、-7.14、-26.11,P<0.001)。②本组患儿治疗结束后0.5 h血清Ca2+浓度较治疗前显著降低,并且差异有统计学意义(t=4.63,P<0.05);治疗2、4、8 h时,患儿滤器后血清Ca2+浓度显著低于滤器前,差异也有统计学意义(t=6.00、7.47、13.90,P<0.05)。③治疗后患儿血清肌酐、尿素氮及APACHEⅡ评分均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(t=3.03、4.10、3.16,P<0.05)。④本研究无1例患儿发生3级滤器凝血和治疗不良反应。 结论枸橼酸抗凝技术在儿童CVVH治疗中能有效发挥抗凝作用,治疗不良反应小,临床使用较安全。 相似文献
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目的 探讨Toll样受体3(TLR3)、TLR4在呼吸道合胞病毒(RSV)肾病综合征(肾病)发病中的表达及其作用.方法 分别以6×106空斑形成单位(PFU)RSV经鼻腔滴入及腹腔注射接种于SD大鼠,建立RSV大鼠肾病模型.接种后4、14、30、60 d(RSV4、RSV14、RSV30、RSV60组),大鼠被麻醉后心脏取血8 mL.以未予处理的正常大鼠为对照组.观察各组大鼠肾组织形态学改变;分析其24 h尿蛋白定量.采用间接免疫荧光及流式细胞仪检测各组大鼠外周血单个核细胞TLR3、TLR4表达情况.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 RSV可致大鼠尿蛋白增加及肾小球上皮细胞足突融合类似人类微小病变型肾病综合征,RSV60达到最高峰.RSV4、RSV14、RSV30、RSV60组大鼠外周血单个核细胞上均发现TLR3、TLR4表达增高,与正常对照组比较差异显著(Pa<0.05),RSV接种各组间比较无明显差异(F=1.412 P>0.05).结论 RSV肾病大鼠外周血单个核细胞TLR3、TLR4明显激活直至RSV接种60 d后.TLR3、TLR4可能在RSV肾病发生发展中起重要作用. 相似文献
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成都市女性子宫内膜异位症危险因素的探讨 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探讨子宫内膜异位症患者可能的发病危险因素。方法 对成都市两家医院 10 0例子宫内膜异位症患者 (病例组 )及 10 0例对照者 (对照组 )进行问卷调查 ,并采用单因素、多因素 logistic回归模型和方差分析。结果 单因素分析发现 ,病例组月经周期缩短、月经量过多、痛经、经期不注意保暖、经期情绪波动、经期性生活史、产褥期性生活史、常食辛辣饮食、以及大专以上受教育人数、异位妊娠史与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 5 ) ;多因素分析发现 ,与子宫内膜异位症有关的因素是月经量过多、经期不注意保暖、经期情绪波动、常食辛辣饮食和异位妊娠史 (OR值分别为 0 .388、3.0 6 6、4 .2 92、2 .74 2、3.6 12 ) ;方差分析发现 ,病例组流产次数和心理状态与对照组有明显差异 (P均 <0 .0 5 )。结论 子宫内膜异位症的发病可能与月经量多、不注意经期卫生、心理状况差以及饮食辛辣有关 相似文献
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肾病综合征的病因和发病机制迄今尚不清楚。其共同的病理生理表现,是肾小球滤过屏障对血浆白蛋白通透性增加而引起一组表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿的四大临床症状群。水肿产生机制复杂,迄今尚不清楚。一般认为,水肿发生与下列因素有关:①低蛋白血症降低血浆胶体渗透压;②血浆胶体渗透压降低,促使抗利尿激素(ADH)和肾素一血管紧张素一醛固酮(RAAS)分泌,心钠素(ANP)减少,钠水潴留;③交感神经兴奋性升高;⑤某些肾内因素改变肾小管管周体液平衡机制。本文旨在探讨目前肾病水肿产生机制中有争议的问题及其治疗。 相似文献
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低分子肝素——治疗病毒感染的新希望 总被引:1,自引:0,他引:1
病毒是引起人类感染性疾病最常见的病原体,目前尚无特效治疗药物。近期,我们在研究中发现低分子肝素具有抗病毒感染的作用,它主要通过与病毒结合,阻止病毒与细胞发生黏附,从而发挥抗病毒作用。这将为开发新的毒副作用较低的抗病毒药物提供良好的发展前景。本文就低分子肝素抗病毒感染机制进行介绍。 相似文献
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目的 探讨微小病变型肾病综合征(minimal change nephritic syndrome,MCNS)患儿肾脏组织硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)结构特点.方法 应用4种分别识别不同HS结构的抗-HS单克隆抗体:10E4、JM403、Hepssl和3G10,对13例MCNS患儿肾脏活检组织和5例正常肾组织进行间接免疫荧光染色,分析不同HS位点表达变化,同时用ELISA法测定MCNS患儿在活检时尿液HS浓度.结果 MCNS极期患儿肾脏10E4、JM403和Hepssl表达IOD值分别为42.89±14.90、30.13±8.10和38.67±10.68,均较正常肾组织(50.16±9.14、35.55±7.01和47.58±10.03)降低(P<0.05),MCNS缓解期患儿肾脏Hepssl表达(38.26±8.83)较正常组降低,JM403肾脏表达(43.21±6.78)却较正常组升高,10E4表达变化无统计学意义,MCNS激素依赖组患儿10E4、JM403和Hepssl.与正常对照组差异均无统计学意义;在3组MCNS患儿3G10肾组织表达与正常组相比无明显变化.MCNS患儿尿液HS浓度(257.17±52.27)/Lg/mL较正常对照组(172.77±54.50)μg/mL增高(P<0.01).结论 肾脏HS丢失可能与MCNS蛋白尿发生有关;而肾脏HS丢失原因可能是由于MCNS患儿肾脏HS结构异于常人,比较容易与呼吸道病毒发生结合.从而直接和/或间接导致肾脏HS表达降低. 相似文献
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