心力衰竭发病机制的研究进展

心力衰竭发病机制的研究进展河北医学院附属二院内科（０５００００）郝玉明，李星海综述陶桂华审校随着分子生物学和生物化学技术的应用，人们对心力衰竭的发病机制在细胞和亚细胞水平上有了更进一步的认识，本文对近年来有关心衰发病机制的一些研究进展作一综述。１．心...     

冠心病患者血浆脂联素与内皮素-1、一氧化氮、假血友病因子的相关性

目的观察冠心病(CHD)患者血浆脂联素(APN)与血管内皮功能指标内皮素-1、一氧化氮(NO)、假血友病因子(vWF)水平变化并分析其相关性。方法分别采用酶联免疫吸附法、放射免疫分析法、硝酸还原酶法测定28例年龄和性别相当的健康体检者和60例CHD患者血浆APN和vWF、内皮素-1、NO水平,其中冠心病患者包括35例稳定型心绞痛(SAP)和25例急性冠状动脉综合征(ACS)的患者,比较各组间的差异有无统计学意义。结果冠心病患者血浆APN与NO均显著低于健康对照组,分别为(7.79±3.22)mg/L和(11.35±2.90)mg/L;(41.57±14.73)μmol/L和(67.51±18.69)μmol/L(P<0.01),而血浆内皮素-1、vWF则显著高于健康对照组(81.65±23.07)ng/L和(52.17±13.65)ng/L;(119.3±54.59)%和(96.45±32.10)%(P<0.05~0.01);其中ACS患者血浆APN、NO均显著低于SAP(6.66±3.10)mg/L vs(8.60±3.09)mg/L;(35.73±15.82)μmol/L vs(45.74±12.53)μmol/L(P<0.05~0.01),而血浆内皮素-1、vWF均显著高于SAP(89.49±25.53)ng/L vs(76.05±19.65)ng/L;(136.63±53.94)%vs(106.95±52.35)%(P<0.05)。血浆APN与内皮素-1呈显著负相关(r=-0.522,P<0.01),与NO则呈显著正相关(r=0.415,P<0.01),与vWF无明显相关性(r=-0.129,P>0.05)。结论冠心病患者血浆APN、NO水平显著降低,而内皮素-1与vWF则与之相反,以ACS为著;血浆APN可能参与内皮功能的调节。     

血浆凝血酶原片段1+2、可溶性纤维蛋白单体复合物对急性冠状动脉综合征的诊断价值

目的通过研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者的血浆凝血酶原片段1 2(F1 2)、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC),探讨其早期诊断ACS的价值。方法选择ACS患者122例[其中不稳定心绞痛(UA)患者40例,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者40例,ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者42例],正常对照组40例,在患者入院即刻、发病6h、24h、1周,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血浆F1 2、SFMC水平,并进行比较。结果与正常对照组比较,ACS组入院即刻F1 2、SFMC明显增高,(0.52±0.17)mmol/Lvs(1.36±0.22)mmol/L,(62.13±11.28)mg/Lvs(87.21±12.75)mg/L(均P<0.05);与UA、NSTEMI患者比较,STEMI患者F1 2、SFMC明显增高,(1.27±0.21)mmol/L、(1.29±0.18)mmol/Lvs(1.43±0.25)mmol/L,(83.72±12.10)mg/L、(86.14±13.61)mg/Lvs(93.05±12.53)mg/L(均P<0.05),而UA患者与NSTEMI患者比较差异均无统计学意义;ACS组入院即刻F1 2、SFMC水平最高,经治疗后F1 2、SFMC逐渐下降,1周后降至正常。结论ACS患者处于高凝状态,F1 2、SFMC可作为早期诊断ACS的指标。     

“双轨互促”式社区健康管理模式的服务流程和岗位描述

社区卫生服务是我国当前卫生事业的重要内容。本研究在探索健康管理和基本医疗的"分离模式"的基础上,在实践应用中不断丰富完善,建立了"双轨互促"式社区健康管理模式,并对该模式的服务流程及岗位进行详细描述及分析论证,以供社区卫生服务工作者借鉴参考。     

三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用

目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路,在心肌营养素1（cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定,心肌细胞肥大通过H-亮氨酸（Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值（protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制：ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%,PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用,上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。     

肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白与不稳定性心绞痛患者的预后

研究旨在观察不稳定性心绞痛(UA)患者入院后血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌红蛋白(Mb)变化,探讨其对心脏事件的近期、远期预报价值.     

不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效

目的 :探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型 (AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效。　　方法 :选择首次急性心肌梗死患者 12 0例 ,所有病例在常规治疗基础上 (包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素 ) ,随机分为卡托普利组 :12 5～ 2 5mg ,每日 3次 ;缬沙坦 1组 :缬沙坦 80mg ,每日 1次 ;缬沙坦 2组 :缬沙坦 160mg ,每日 1次。所有患者分别于治疗 1、 6、 12、 18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测 ,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮浓度。　　结果 :治疗 12、 18个月 ,缬沙坦 1、 2组与卡托普利组比较 ,左心室重构各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室舒张末期内径指标 )、心功能各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室射血分数、每搏输出量指标 )均有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;用药 18个月不同剂量缬沙坦比较 ,缬沙坦 2组较缬沙坦 1组上述指标亦均有显著性差异 (P <0 0 5 )。血浆AngⅡ水平治疗 6、 12、 18个月缬沙坦 1、 2组和卡托普利组均较治疗前升高 ,其中缬沙坦 1、 2组升高明显 ,且有极显著性差异 (P <0 0 1) ;血浆醛固酮水平与治疗前相比 3组治疗 1、 6个月时开始降低 ,治疗 12、 18个月时卡托普利组逐渐升高 (无显著性差异     

卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响

已有研究证实 ,β受体阻滞剂可改善充血性心衰患者的症状、运动耐量 ,降低病死率。卡维地洛为第三代 β受体阻滞剂 ,能同时阻滞 β1、β2和α1受体 (阻滞α1受体能明显扩张血管 ,减轻心脏负荷 ) ,并具有抗有丝分裂特性。本研究旨在探讨其对心力衰竭患者左、右室功能的影响。一、资料与方法41例充血性心力衰竭患者 (扩张型心肌病 15例 ,缺血性心肌病 2 6例 ) ,心功能 (ＮＹＨＡ)Ⅱ～Ⅲ级 ,左室射血分数≤35 % ,随机分为两组 :对照组 2 0例 ,卡维地洛组 2 1例。所有患者都接受心力衰竭的常规治疗 (强心剂、利尿剂和ＡＣＥＩ) ,有心绞痛或心肌…