急性肾功能衰竭对肝组织影响的形态学研究

目的：观察急性肾功能衰竭时肝脏的形态学变化,探讨急性肾功能衰竭发生的机理及与肝功能之间的关系。方法：建立急性肾功能衰竭的动物模型,采用光镜和透射电镜技术。结果：肝脏在急性肾功能衰竭时,肝小叶发生一系列的病理变化,近中央静脉部位病理改变轻重,而小叶周边组织病理变化较轻。结论：急性肾功能衰竭可引起肝组织严重病理改变,导致肝功能严重障碍,根据病理改变特点,急性肾功能衰竭的少尿期致肝中央静脉回流血淤带,大量血液瘀滞在门脉系统,使有效循环血量减少,加重急性肾功能衰竭。     

鼻窦黏液囊肿造袋术的组织病理学基础

目的探讨鼻窦黏液囊肿造袋术的组织病理学基础，为鼻窦黏液囊肿造袋术提供理论依据，并观察造袋术的临床疗效。方法21例鼻窦黏液囊肿病人均行经鼻内镜囊肿造袋术，手术后标本作常规病理检查和电镜超微结构检查。随访6～12个月。结果常规病理检查21例均为黏液囊肿，电镜检查除1例为立方状上皮外，其余内衬上皮为假复层纤毛柱状上皮。上皮纤毛发达，线粒体丰富，内质网、高尔基氏体发达，黏液性腺细胞和杯状细胞浆中有大量黏液分泌颗粒，基底膜下有大量淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润。术后无1例复发。结论囊肿造袋术是治疗鼻窦黏液囊肿的有效术式。鼻窦黏液囊肿内衬上皮与鼻腔大部分黏膜一样均为假复层纤毛柱状上皮，纤毛发达，术后纤毛功能可以恢复，这是鼻窦黏液囊肿造袋术的组织病理学基础。     

马桑内酯致痫大鼠突触结构的变化及妥泰的保护作用

[目的]电子显微镜观察马桑内酯致痫及妥泰干扰大鼠大脑运动皮质的突触结构参数的变化,探讨突触改变在癫痫发作及妥泰治疗过程中的机制.[方法]成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、癫痫组、治疗组;癫痫组、治疗组用马桑内酯注入到大鼠侧脑室,制作癫痫模型;治疗组用妥泰在癫痫发作后1h灌胃,持续每天1次;7d后取大脑运动皮质,做超薄切片,电镜观察突触超微结构改变;Soft Image System作图像分析,统计突触各参数的改变.[结果][1]癫痫组突触界面曲率、突触活性区长度、突触后致密物厚度和穿孔性突触百分率明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);[2]治疗组的各项指标有所降低,与癫痫组比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论][1]致病剂马桑内酯使大鼠运动皮质突触的各个参数发生改变;[2]妥泰对突触的改变具有保护和改善作用.     

酷似急性化脓性胆囊炎的凶险性疟疾4例报告

临床资料:男3例,女1例,年龄18～36岁,临床表现:入院时病程最短11天,最长14天。4例均有畏寒、高热或超高热,或不规则发热,尿黄,皮肤巩膜深度黄染,右上腹部疼痛,肝肿大,胆囊区压痛明显。既往无腹痛、黄疸和发热病史。     

癫痫大鼠血脑屏障超微结构改变及妥泰的保护作用

目的观察马桑内酯致痫及妥泰干扰大鼠中央前回血脑屏障的超微结构改变,探讨癫痫发作及妥泰治疗机制中血脑屏障的意义。方法成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、癫痫组、治疗组;癫痫组、治疗组用马桑内酯注入到大鼠侧脑室,制作癫痫动物模型;实验组用妥泰在癫痫发作后1h灌胃,持续7d,1次/d;7d后取大鼠大脑中央前回,做超薄切片,电镜观察中央前回血脑屏障的超微结构改变。结果癫痫组内皮细胞、基膜、周细胞出现明显水肿,电子密度降低;治疗组水肿缓解。血脑屏障内皮细胞胞质厚度、基膜厚度、周细胞胞质厚度的比较表明,癫痫组与对照组也有显著性差异(P<0.05);治疗组与癫痫组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论1.马桑内酯致痫大鼠血脑屏障内皮、基膜、周细胞出现明显水肿,妥泰使水肿缓解;2.血脑屏障超微结构改变可能是癫痫发作及恢复的重要机制。     

小鼠生后不同发育阶段睾丸生殖细胞的超微结构研究

目的:研究生精细胞、支持细胞、睾丸间质细胞在生后不同发育阶段的超微结构特点,了解雄性生殖细胞发育、分化和成熟的过程,亲代细胞与子代细胞间及3种生殖细胞在发育过程中的相互影响关系.方法:分别取生后5天、10天、20天雄性小鼠睾丸,固定后作超薄切片,染色后透射电镜下观察并拍片记录.结果:生精小管的细胞组合在不同发育阶段表现不同.生后5天,小管管腔很小,管壁细胞排列呈单层,细胞类型仅有精原细胞和幼稚的支持细胞两种,且均于基膜相贴,睾丸间质细胞不可见.生后10天,小管管腔增大,细胞排列呈2～3层,精原细胞增殖分化,支持细胞、睾丸间质开始发育.生后20天,细胞层数增多,出现各级生精细胞,增殖的子代细胞分布于近腔面,可见胞质间桥和变态发育中的精子;支持细胞、间质细胞发育成熟.结论:生精细胞在生精小管中的分布具有规律性,不同发育阶段表现出不同的细胞组合.在发育过程中,间质细胞、支持细胞的结构和功能的成熟先于生精细胞的分化,表明生精细胞的发育分化受间质细胞、支持细胞及基膜的共同参与下完成的.     

体外培养乳大鼠心肌细胞的电镜观察

借助透射电镜观察了培养乳大鼠心肌细胞的超微结构。培养3—4天时,线粒体丰富,嵴排列稀疏且不规则,粗面内质网发育中等,自噬小泡易见,但未见明显的肌原纤维,偶有散布的肌丝;培养6—7天时,线粒体更丰富,体积增大,嵴密集平行排列,肌原纤维散在分布或相互平行,偶见分支连接,肌节结构典型,Z线较宽,闰盘位于Z线平面,偶见橫小管。本文还对上述形态学变化进行了讨论。     

HO-1抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30mg/(kg·d),连续2d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变。结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P<0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),组织学损伤严重。在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05)。结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。     

参麦液对培养心肌细胞钙矛盾损伤影响的电镜观察

借助透射电镜观察了不同条件下培养乳大鼠心肌细胞的超微结构改变。结果表明正常培养条件下6—7天时,多数心肌细胞含不规则的肌丝或肌原纤维、丰富的线粒体、少量肌浆网和横小管,闰盘亦明显。无钙后给钙培养1小时,多数心肌细胞呈现肌浆网和横小管扩大、线粒体肿胀伴嵴消失,肌节过渡收缩及核膜皱褶等损伤特征。无钙后同时给钙和参麦注射液培养1小时,多数心肌细胞未呈现明显的超微结构病理变化,提示此药能阻抑培养心肌细胞钙矛盾损伤的发生。     

皮肤内分泌对皮肤修复与再生影响的研究进展

近年来,神经、内分泌以及激素变化对皮肤修复与再生的影响已引起人们的高度重视。越来越多的证据显示,皮肤是一个具有极大活性的“生物工厂”,能够合成或者参与许多生物活性物质的代谢。人们对皮肤功能的认识变的更加明确和完整,神经-内分泌-免疫系统交互作用,为皮肤组织修复与再生方面的研究开辟了诸多新领域,引发了许多新思路[1]。皮肤是大型的内分泌器官,它能够产生许多重要的内分泌和外分泌物质,皮肤的神经内分泌系统包括局部产生神经-内分泌介导子(neuro-endocrine medi-ators),及其与相应的特异性受体通过旁分泌或者自分泌机制交互作…