氯化锂预处理对脑出血后血肿周围神经细胞凋亡及核因子κB表达的抑制作用

目的 观察氯化锂预处理对大鼠脑出血后血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 54只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组,每组各18只.氯化锂预处理脑出血组手术前7 d起每天腹腔注射氯化锂(1mmol/kg).利用立体定向技术,将Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导成脑出血模型.跟据术后处死动物的时间不同,各组再分别分为1、3、7 d三个亚组.分别采用TUNEL法、苏木素-伊红染色和免疫组织化学染色观察血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及NF-κB表达的情况.结果 在脑出血后1、3、7 d,与脑出血组(TUNEL阳性细胞数:18.32±3.75,33.24±6.37,20.49±4.87;NF-κB阳性细胞数:55.34±5.83,30.63±3.27,9.53±2.37)比较,氯化锂预处理脑出血组血肿周围区TUNEL阳性细胞数(15.84±3.12,10.88±4.75,5.83±4.39)明显减少,NF-κB阳性细胞数(29.27±3.37,16.36±3.64,7.64±2.31)明显降低,比较差异有统计学意义(P<0.05),炎症反应也明显减轻.结论 氯化锂预处理可能通过降低NF-κB的表达来减轻脑出血后的炎症反应,减少脑出血后血肿周围神经细胞凋亡,其对脑出血后脑损伤有神经保护作用.     

多发性脑转移瘤手术治疗及预后分析

目的探讨多发性脑转移瘤的临床特点与治疗方法,提高其治疗效果。方法收集2002年2月-2014年3月在我院神经外科行手术治疗的多发性脑转移瘤42例患者临床及随访资料,分析多发性脑转移瘤的临床特点、治疗及生存情况。结果术后2周神经系统症状完全消失3例(7.1%),明显缓解31例(73.8%);整体中位生存期为11.0个月。单因素分析显示,是否合并颅外转移、血清肿瘤标志物水平及脑转移瘤手术后综合治疗状况是影响预后的因素(χ2=6.007~13.704,P<0.05);多因素分析显示,是否合并颅外转移(RR=2.302,95%CI:1.151~4.607)及是否采用综合治疗方法(RR=0.262,95%CI:0.118~0.585)是影响患者预后的独立因素(P<0.05)。结论合并颅外转移是影响多发性脑转移瘤预后的不利因素,采用手术切除辅以放、化疗等综合治疗能延长患者生存时间、改善患者预后。     

显微血管减压术联合纤维蛋白胶固定治疗原发性三叉神经痛

目的 探讨显微血管减压术联合纤维蛋白胶固定对原发性三叉神经痛的治疗作用. 方法 自2000年1月至2011年10月,对47例原发性三叉神经痛患者,采用手术显微镜将与神经接触或压迫的责任血管推离、垫入适当大小的明胶海绵或涤纶絮分隔并用医用生物蛋白胶喷洒固定的方法进行治疗,观察术后治疗的有效性、安全性及并发症发生情况. 结果 术后疼痛即消失44例(93.6％),疼痛显著减轻3例(6.4％);术后头晕、呕吐11例,耳鸣7例,患侧口角疱疹6例,面部轻微麻木感5例,均在术后1个月消失;术后3d后出现切口皮下积液5例,经穿刺引流1周后消失.无新发面部麻木,无面瘫、听力障碍、颅内感染等严重并发症及死亡病例发生.随访6个月～8年,平均3.2年,治愈45例(95.6％),显效2例(4.4％),无疼痛复发. 结论 显微血管减压加固定术治疗原发性三叉神经痛安全有效,能减少疼痛复发的发生.     

氯化锂对脑出血大鼠神经细胞凋亡及脑组织含铁血红素氧合酶-1表达的影响

目的:观察氯化锂对SD成年大鼠脑出血后神经细胞凋亡及含铁血红索氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法:54只SD大鼠,随机分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组,每组18只.氯化锂预处理脑出血组手术前7天起每天腹腔注射1 mmol/L的氯化锂.利用立体定向技术,将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导脑出血模型.据术后处死动物的时间不同,各组再分别分为1、3、7天三个亚组.分别采用TUNEL和免疫组化观察脑出血区的神经细胞凋亡和HO-1的表达情况.结果:脑出血后1、3、7天,氯化锂预处理组脑血肿区的TUNEL阳性细胞明显少于相对应的脑出血组(P<0.01),而HO-1阳性细胞数则明显降低(P<0.01).结论:氯化锂预处理能显著减少脑出血后血肿区的神经元细胞凋亡,降低HO-1的表达,发挥神经保护作用.     

过表达TAP1上调人胶质瘤细胞株U251 HLA-I的表达

 目的：探讨抗原提呈相关转运蛋白1（TAP1）过表达对人胶质瘤细胞株U251人类白细胞抗原I(HLA-I)表达的影响。方法：培养 U251细胞,构建慢病毒载体并转染U251细胞,获得稳定高表达TAP1的细胞株并设立转染空载体对照组,分别收集U251细胞组、空载体对照组和TAP1基因转染细胞组细胞的蛋白和RNA,行real-time PCR 和Western blotting分析过表达的TAP1对U251细胞HLA-I表达的影响,并用流式细胞术分析U251细胞HLA-I表面呈现的变化。结果：成功建立TAP1高表达U251细胞株,TAP1 mRNA和蛋白分别升高（8.73±1.07）倍和（11.71±0.83）倍。高表达的TAP1促进U251细胞HLA-A、HLA-B、HLA-C（重链）和β2微球蛋白（轻链） mRNA表达上调,分别升高（3.51±0.36）倍、（4.78±0.85）倍、（2.94±0.28）倍和（3.23±0.24）倍, HLA-I蛋白表达升高（3.14±0.53）倍,同时U251细胞HLA-I的表面呈现明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：过表达TAP1能促进U251细胞HLA-I表达及其在细胞表面呈现的提高。     

人类白细胞抗原Ⅰ类抗原转运相关蛋白1在胶质瘤组织中的表达及其与抗原转运相关蛋白-2的关系

目的 观察胶质瘤患者肿瘤组织中人类白细胞抗原(HLA)Ⅰ类抗原及抗原转运相关蛋白(TAP)1、TAP2的表达,探讨其与肿瘤病理级别的关系.方法 收集41例经病理确诊的胶质瘤患者肿瘤组织标本,通过免疫组织化学的方法,观察不同病理级别肿瘤标本中HLA Ⅰ类抗原及抗原加工递呈(APM)分子的表达水平,探讨HLA Ⅰ类抗原和APM分子表达与胶质瘤患者病理级别之间的关系.结果 HLA Ⅰ类抗原丢失在各级别胶质瘤组织中分别为11％ (1/9)、25％ (3/12)、30％(3/10)及40％ (4/10).TAP1和TAP2蛋白水平均与胶质瘤分级明显相关(P＜0.05),表达水平随胶质瘤分级增加表达下降.此外,TAP1表达水平与TAP2明显相关(P＜0.05).结论 胶质瘤组织中HLA Ⅰ抗原和部分APM分子蛋白水平,随胶质瘤级别增加而降低;这可能是导致部分T细胞免疫治疗失败的原因之一.     

经小脑延髓裂入路显微手术治疗儿童第四脑室肿瘤

目的 探讨经小脑延髓裂(CMF)人路显微手术治疗儿童第四脑室肿瘤的方法,提高手术治疗效果.方法 对17例2～14岁原发第四脑室肿瘤患儿,采用枕下正中切口、横窦下颅骨开窗骨瓣成形及经小脑延髓裂入路显微切除肿瘤,其中广泛型CMF切开12例,外侧壁型切开3例,外侧隐窝切开2例;硬脑膜严密缝合或修补,骨瓣复位并固定.结果 肿瘤全切除15例,次全切除2例,病理结果髓母细胞瘤9例,室管膜瘤5例,星形细胞瘤3例,无围手术期死亡发生.术后15例患儿症状体征均明显改善或消失,无新发共济失调、震颤、肌张力降低及脑积水、小脑缄默综合征等并发症.复发2例,均为髓母细胞瘤,2年后死亡1例.结论 经小脑延髓裂人路能较好地显露儿童第四脑室肿瘤,可减少因切开小脑蚓部和向侧方牵拉损伤小脑所导致的并发症发生.     

血卟啉单甲醚光动力治疗对人胶质瘤细胞U87-MG抗原加工相关转运体1的影响

目的 观察光动力学疗法(PDT)对人胶质瘤细胞株U87-MG抗原加工相关转运体1(TAP1)表达的影响.方法 CCK-8法确立光敏剂最适浓度.实验随机分为5组:A、B、C、D组细胞与光敏剂避光孵育2h后,接受激光照射,能量密度分别0、1.2,2.4A.2J/cm2;E组未予处理(无光敏剂、无激光).PDT后2、12 h分别收集细胞,实时定量聚合酶链反应(realtime-PCR)检测;12、24 h提取蛋白,进行Western blot分析.结果 处理后TAP1基因转录水平明显升高:2h时,1.2、2.4A.2 J/cm2组分别上调11.070、5.925、4.175倍;12h时,分别上调10.400、4.560、4.023倍.TAP1蛋白在PDT后12 h,0、1.2、2.4、4.2 J/cm2组分别上调1.17、2.65、1.92、1.37倍;24 h,分别上调1.13、2.43、2.38、2.09倍,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PDT上调TAP1基因的转录和表达,并呈剂量依赖性和时间依赖性,从而增强肿瘤细胞抗原处理及提呈能力.     

1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖靶向NFKB2的分子对接研究

目的:1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖是否可与NFKB2形成良好的分子对接,形成稳定的相互作用。方法:使用Auto Dock软件计算NFKB2与PGG的结合模式和亲和力。结果:PGG与受体NFKB2具有较好的对接,可形成稳定的相互作用,极性相互作用及氢键是主要的相互作用类型。结论:PGG很有可能通过NFKB2发挥作用,NFKB2很有可能是PGG的作用靶点。     

颅鼻眶恶性沟通瘤显微手术12例

目的 探讨颅鼻眶恶性沟通瘤显微手术的入路选择和切除方法. 方法 自2001年6月-2011年11月,经手术和病理证实的12例同时累及鼻部、颅部和眶部的颅底恶性肿瘤患者,根据肿瘤主体位置及侵袭的范围和方向不同,分别选择经扩大额下入路(7例),眶-翼点入路(4例)和额颞眶颧入路(1例)显微手术切除肿瘤和修复颅底缺损,其中5例联合经鼻内镜、2例经鼻侧切开入路. 结果 肿瘤全切除9例,次全切除3例;早期动眼神经不全麻痹2例,无围手术期死亡及颅内感染、脑脊液漏、新神经功能缺损、脑膜脑膨出等严重并发症发生.随访6个月～7年,平均3.8年,5例恢复正常工作,3例生活自理,死亡4例,其中1例术后6个月死于化疗引发的肝功能衰竭,3例3年内死于颅内和全身多发转移. 结论 颅鼻眶恶性沟通瘤手术切除难度大,根据肿瘤主体位置及侵袭的范围和方向不同,选择不同入路或联合入路显微切除肿瘤和修复颅底缺损,能提高手术疗效和减少术后严重并发症的发生.