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VEGF-C在乳腺良恶性肿瘤中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺良恶性肿瘤中的表达,探讨VEGF-C与乳腺癌淋巴结转移的关系. 方法:采用免疫组织化学SP法,检测18例乳腺良性肿瘤(导管内乳头状瘤)、57例乳腺癌(导管内癌12例,浸润性导管癌45例)组织中VEGF-C的表达.结果:乳腺癌组织中VEGF-C阳性表达率为45.6%,明显高于乳腺良性肿瘤(5.6%)(P<0.001), VEGF-C的表达在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中明显高于无淋巴结转移的乳腺癌组织(P<0.01),但与肿瘤大小、临床分期无关. 结论:乳腺癌组织中VEGF-C蛋白表达明显增高,并与乳腺癌淋巴结转移有关. 相似文献
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目的:研究RNA干扰下调CXCR4基因对膀胱移行细胞癌T24细胞体外侵袭力的影响。方法:根据CX-CR4基因特点,设计合成CXCR4特异性小干扰RNA(siRNA),并转染T24细胞,同时设置空白对照(转染时只加脂质体)和阴性对照(采用无关序列RNA转染)组。通过RT-PCR方法检测CXCR4mRNA的表达,采用Westernblot方法检测CXCR4蛋白的表达,用Boyden小室体外细胞侵袭模型检测细胞体外侵袭能力。结果:各组T24细胞的CXCR4mRNA、蛋白水平和穿膜细胞数比较,差异有统计学意义(F=140.822、473.079和133.247,P<0.001)。siRNA转染组T24细胞的CXCR4mRNA、蛋白表达下调,体外侵袭力减弱(P<0.05)。结论:CXCR4特异性siRNA可降低膀胱移行细胞癌T24细胞体外侵袭力。 相似文献
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食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子-C与血小板生成因子-4蛋白的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF—C)及血小板生成因子4(FLT-4)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例ESCC组织及其相应的癌旁不典型增生组织(19例)及正常食管黏膜组织(50例)中VEGF—C与FLT-4蛋白的表达,并分析ESCC组织中2者的表达与患者临床病理因素的关系。结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中VEGF—C蛋白的阳性表达率依次降低,分别为82.0%(41/50)、47.4%(9/19)、26.0%(13/50),3组间比较,差异有统计学意义(P〈0.05);FLT-4蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、36.8%(7/19)、18.0%(9/50),3组间比较,差异有统计学意义(P〈0.05);VEGF—C蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关(P〈0.05),FLT-4蛋白的表达与肿瘤的淋巴结转移有关(P〈0.05)。ESCC组织中2者的阳性表达呈正相关(r=0.536,P=0.000)。结论:VEGF—C和FLT-4与ES—CC的发生、浸润及转移有关,联合检测2者可望成为ESCC早期诊断和判断预后的分子指标之一。 相似文献
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目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中错配修复基因hMLH1、hMSH2及P53的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测62例ESCC组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中hMLH1、hMSH2及P53蛋白的表达.结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织与正常食管黏膜组织中hMLH1的阳性表达率分别为27.4%,58.1%及88.7%,hMSH2的阳性表达率分别为32.3%,51.6%及91.9%, P53的阳性表达率分别为79.0%,54.8%及35.5%,3种组织中hMLH1、hMSH2及P53的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05).ESCC组织中hMLH1、hMSH2及P53的表达与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均<0.05);hMLH1、hMSH2阳性表达者P53的阳性率均低于hMLH1、hMSH2阴性表达者.结论:ESCC组织中存在hMLH1与hMSH2的低表达及P53的高表达,3者可能在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用. 相似文献
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目的:评估腺病毒介导的转BMP-2基因的同种异体骨髓基质干细胞的成骨潜能和免疫原性,探索骨缺损修复新途径。方法:将编码骨髓基质干细胞的基因,通过腺病毒介导转染同种异体骨髓基质干细胞后复合藻酸钙凝胶植入骨缺损部位并应用免疫抑制剂FK506。结果:术后8周检查,Adv—hBMP-2转染的同系骨髓基质干细胞-藻酸钙复合体组、Adv—hBMP-2转染的同种异体骨髓基质干细胞-藻酸钙-FK506复合体组以板层骨为主;Adv—hBMP-2转染的同种异体骨髓基质干细胞-藻酸钙复合体组以编织骨和类骨质为主,内有炎症细胞浸润;Adv-βgal转染的同系骨髓基质干细胞一藻酸钙复合体组、Adv-βgal转染的同种异体骨髓基质干细胞-藻酸钙-FK506复合体组、Adv-βgal转染的同种异体骨髓基质干细胞一藻酸钙复合体组无明显新骨形成.缺损区内为纤维结缔组织。结论:Adv—hBMP-2转染同种异体骨髓基质干细胞-藻酸钙一-FK506复合体可促进长骨干节段性骨缺损的修复。 相似文献
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目的探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡相关基因PDCD5蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将BGC-823细胞复苏后,通过右前肢腋部皮下移植构建裸鼠胃癌移植瘤模型。建模成功后的荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、Res组、顺铂组和联合用药组(白藜芦醇+顺铂),各组分别在成瘤部位皮下注射0.2ml相应的药物,每日1次,治疗1周。停药后将裸鼠处死,剥离肿瘤组织。采用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中PDCD5蛋白表达,采用原位末端标记法(TUNEL)检测移植瘤组织中细胞凋亡情况。结果 Res组中PDCD5蛋白表达水平明显高于空白对照组,但低于顺铂组和联合用药组,上述各组两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法检测到胃癌移植瘤中凋亡细胞核呈棕褐色,染色深浅不一,染色质分布不均,空白对照组中仅见到少数凋亡细胞,Res组、顺铂组和联合用药组凋亡细胞数依次增加,上述各组两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可上调裸鼠胃癌移植瘤细胞中PDCD5的蛋白表达,表明其可能通过上调PDCD5的表达进而诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,并分析其与临床病理学特征及预后的相关性。方法 采用免疫组化EnVision法检测102例结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,PCR法检测结直肠癌组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,分析PSMA微血管密度与临床病理特征及预后的相关性。结果 PSMA均明确表达于肿瘤间质新生的血管内皮细胞膜,在肠壁组织的正常血管内皮未见表达;PSMA标记的微血管密度平均值为12.11,其在肿瘤组织及正常对照组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001);PSMA标记的微血管密度与结直肠癌组织学类型(P=0.030)和淋巴结转移(P=0.033)相关。结论 PSMA在结直肠癌肿瘤相关血管中表达较高,且与组织学分型、淋巴结转移显著相关,提示PSMA可能作为结直肠癌血管靶向治疗的新靶点,为PSMA用于结直肠癌的靶向治疗提供理论依据。 相似文献
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目的 探讨结直肠癌组织中TRPV6蛋白表达情况,并分析其与患者相关临床病理学特征及预后的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测65例结直肠癌石蜡组织中TRPV6蛋白表达情况,PCR法检测结直肠癌石蜡组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,采用SPSS 24.0统计学软件分析TRPV6阳性表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 TRPV6蛋白明确表达于肿瘤细胞及正常肠道黏膜上皮细胞膜;65例结直肠癌TRPV6阳性率为24.62%,高于正常对照肠黏膜,二者表达存在显著差异(P<0.05)。TRPV6阳性表达与肿瘤远处转移(P=0.029)、肿瘤组织微卫星状态(P=0.027)及KRAS癌基因突变显著相关(P=0.018),而与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、组织学类型、淋巴结转移、临床分期等均未显示显著相关。结论 TRPV6蛋白可能参与了结直肠癌的发生、发展,其确切作用机制有待进一步深入研究。 相似文献
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目的 探讨正常和肾积水胎儿肾脏水通道蛋白1-3(AQP1-3)在孕中、晚期表达的差异.方法 收集本院母亲身体健康,因其他原因而引产的21例正常胎儿(孕中期12例,孕晚期9例)和9例孕晚期肾积水胎儿肾脏标本;应用免疫组织化学方法检测各组肾脏AQP1-3的定位与表达.同时采用Westem Blot检测正常和肾积水胎儿肾脏AQP1-3蛋白表达水平.同期收集本院8例成人因肾癌行肾切除术远离肿瘤的正常肾脏组织作为AQP1-3表达阳性对照.结果 免疫组化结果显示AQP1阳性染色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质;AQP2阳性染色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质;AQP3阳性染色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧.经Image-Pro Plus图像分析软件统计分析,孕中期肾脏AQP1-3表达分别为0.375±0.056、0.278±0.031和0.312±0.050,均弱于孕晚期组(分别为0.483±0.062、0.356±0.048和0.501±0.068),肾积水组AQP1-3表达分别为0.308±0.051、0.247±0.039和0.282±0.056,也均弱于同孕期正常胎儿,且胎儿肾脏AQP1-3表达均弱于成人对照组(分别为0.626±0.084、0.432±0.049和0.687±0.058,P<0.05).Western Blot同样显示正常孕晚期胎儿AQP1-3蛋白表达量(0.96±0.07、0.94±0.06和0.95±0.05)显著高于孕中期(0.82±0.05、0.76±0.04和0.79±0.04),且高于同孕期肾积水组表达量(0.54±0.04、0.42±0.03和0.53±0.04,P<0.05).结论 胎儿积水肾脏AQP1-3的表达水平较正常胎儿明显降低提示胎儿积水肾脏浓缩稀释功已经受损. 相似文献