SOD降低辐射诱发染色体畸变的实验研究

目的　观察加入外源性SOD对辐射诱发人血淋巴细胞染色单体型畸变和染色体型畸变的影响。方法　 (1)人血 37℃培养 70h后加入不同浓度SOD ,接受 1Gy60 Co -γ射线照射 ,再培养 3h ,按常规方法制片 ,每组镜检 30 0个细胞 ,观察SOD对辐射诱发染色单体型畸变的影响 ;(2 )人血先加入不同浓度SOD ,再按上述条件照射 1Gy ,37℃培养 5 4h ,按常规方法制片 ,每组镜检 30 0个细胞 ,观察SOD对辐射诱发染色体型畸变的影响。 结果　(1)各个浓度SOD(5× 10 -3 ～ 5× 10 -1mg/ml )对辐射诱发的染色单体型互换和断裂均有非常明显的降低作用 ;(2 )只有中浓度SOD对染色体性畸变包括染色体互换与断片 ,以及高浓度SOD对染色体互换才产生降低作用。结论　在上述实验条件下 ,不同浓度SOD对辐射诱发的染色单体型畸变和染色体型畸变均有不同程度降低作用。     

人类细胞遗传学命名的国际体制(1978) ISCN(1978) 人类细胞遗传学命名常务委员会的报告(续)

2.4.命名符号为了描述人类染色体及其畸变,提出了一个命名符号的体制,这些符号的目录列于表3。表3 符号和缩写术语表。根据需要这些缩写术语可配合使用。那些在正文中已详细说明的术语,在括号中列有参考节段。其它术语按Rieger等(1976) 提出的定义。     

胞质分裂阻滞微核法对AT细胞高辐射敏感性的研究

目的 研究源于毛细血管扩张性共济失调症(ataxia-telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的辐射敏感性.方法本实验以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)为对照,采用胞质分裂阻滞微核法(Cytokinesis-Block micronucleus method),在AT细胞和GM细胞经60Co γ射线0、1、2、3、4 Gy照射后,观察比较AT细胞和GM细胞之间微核率及微核细胞率的差异,并分别进行曲线拟合.结果在1、2、3、4 Gy剂量照射下,AT细胞微核率及微核细胞率均明显高于GM细胞,其差异有非常显著性 (P＜0.01),并且两者微核率及微核细胞率均与剂量呈正相关,均可拟合成剂量效应直线方程y=a bx,微核率及微核细胞率直线回归方程斜率AT细胞明显大于GM细胞(P＜0.01).结论辐射敏感性AT细胞显著高于GM细胞,AT患者AT细胞具有高辐射敏感性.     

常规染色体畸变分析法对AT细胞高辐射敏感性的研究

目的 研究毛细血管扩张性共济失调症(ataxia-telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的高辐射敏感性。方法 以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)为对照,用常规染色体畸变分析法,在AT细胞和GM细咆经60COγ射线0、1、2、3、4 Gy照射后,观察比较AT细胞和GM细胞之间染色体畸变率(CAF)的差异,并分别进行曲线拟合。结果 在0、1、2、3、4 Gy剂量下,AT细胞染色体畸变率明显高于GM细胞(P<0.05);AT和GM细胞染色体畸变率与剂量成正相关,均可拟合成剂量效应直线方程Y=a+bX,且AT细胞剂量效应直线回归方程斜率明显大于GM细胞(P<0.05)。结论 AT患者AT细胞的辐射敏感性显著高于GM细胞,具有高辐射敏感性。     

AT细胞系辐射敏感性与细胞凋亡的相关研究

目的 探讨AT细胞高辐射敏感性与细胞凋亡之间的联系。方法 以液体闪烁测量法测3H-TdR掺入百分率来观察^60Co γ射线照射对AT5BIVA（AT）和GM0639（GM）细胞增殖的影响;实验于照射后0、24、48和72 h,用细胞流式术动态检测AT和GM细胞的自发凋亡率及^60Co γ射线照射诱发的凋亡率。结果 ^60Co γ射线0～6 Gy照射后,AT和GM两种细胞3H-TdR掺入百分率均呈剂量依赖性降低,且AT细胞降低得比GM细胞快,两种细胞3H-TdR掺入百分率与受照射剂量间可拟合成指数方程：SAT=0.9718e^-0.6855D（R^2=0.9950）、SGM=1.0928e^-0.3731D（R^2=0.9777）;AT细胞的自发凋亡率高于GM细胞;2～6 Gy照后24 h,两种细胞由辐射诱发的凋亡率均随照射剂量增大而升高,且在同一剂量点,前者凋亡率高于后者;2 Gy照射后0～72 h,AT和GM细胞的凋亡率均呈时间依赖性增加,且随照后时间延长两者间差异逐步增大,在72 h达到显著水平。结论 AT细胞高辐射敏感性与其较高的自发及辐射诱发的凋亡密切相关。     

缺氧和低剂量照射对染色单体断裂的效应

使小鼠缺氧以及低剂量226Raγ射线连续照射，或者缺氧复合低剂量照射，均能使小鼠骨髓有核细胞染色单体断裂数增多。     

低剂量X射线诱导黑腹果蝇遗传背景的适应性反应

最早发现的适应性反应是大肠杆菌对烷化剂致DNA损伤产生的适应性反应(AR)。对于低剂量辐射(内、外照射)诱导的AR,大多都是用人淋巴细胞来研究的。     

化学药物对染色体辐射损伤影响的研究概述

染色体畸变与受照剂量有严格的定量关系,WHO曾推荐4个描述其剂量效应关系的数学式,近来IAEA再次肯定它是可靠的生物剂量计。     

低水平电离辐射诱发的染色体畸变

天然辐射高本底地区和职业受照人群调查以及实验室研究都表明,低水平辐射诱发的染色体畸变规律与大剂量电离辐射效应不同,主要是辐射损伤激活了修复系统。     

体内摄人147Pm时诱发放射遗传毒理效应研究

本文研究了机体摄八不周量的¹⁴⁷Pm时诱发的骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换(SCE)频率和微核率的变化过程.实验结果发现¹⁴⁷Pm嚣发的骨髓细胞染色体畸变以染色单体型蹄变为主,且随着¹⁴⁷Pm撮入量的增加,染邑体琦变也相应增多,并可出现染色体断片和易位．研究表明,骨髓细胞染色体畸变率与¹⁴⁷Pm摄人量之同呈半对致直线效应关系,拟合的半对数回归方程式为:Y=-4．403+1．435LnX．同时电观察到骨髓畸变细胞与¹⁴⁷Pm的摄八量之间亦呈线性关系．¹⁴⁷Pm内污染后．诱发骨髓细胞SCE须率和徽核阳性率明显升高.且随着¹⁴⁷Pm摄入量的增加微核率也有所增加.