体外膜肺氧合治疗新生儿膈疝术后继发呼吸衰竭一例并文献复习

目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)技术在新生儿急危重症病例中的应用, 为新生儿围手术期呼吸、循环支持以及ECMO介入时机和管理拓宽临床思路。方法回顾性分析我院收治的1例足月新生儿断脐后于产房行先天性膈疝修补术, 术后合并气胸、大量胸腔积液、顽固性低氧血症和进行性呼吸衰竭, 通过ECMO治疗的病例。并结合文献对ECMO在新生儿围手术期的应用进行讨论。结果患儿在ECMO心肺功能替代下, 纠正低氧血症和高乳酸血症, 并安全完成床旁开胸探查术, 经ECMO治疗122 h后顺利撤机, 住院28 d后治愈出院。结论对于严重呼吸循环衰竭的新生儿, ECMO支持可有效降低病情急剧变化时进行有创操作的风险, 为急危重症新生儿在ECMO支持下安全进行床旁开胸探查术提供了可行性依据。     

钙库操纵的钙内流在转化生长因子-β1促进气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的:探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)在转化生长因子-β1(TGF-β1)促进气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用.方法:体外培养大鼠ASMCs,以Fluo-3/AM为细胞内钙离子浓度示踪剂,观察ASMCs在TGF-β1作用后,细胞内基础钙离子浓度、钙释放和SOCE的变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定TG...     

rhG-CSF治疗早产儿中性粒细胞减少症的临床疗效

目的:研究早产儿中性粒细胞减少症的危险因素,并进一步探究重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)辅助治疗35周以下早产儿中性粒细胞减少症的临床疗效.方法:回顾性分析227例早产儿住院资料,根据有无中性粒细胞减少症分为两组,采用Logistic回归分析早产儿中性粒细胞减少症的危险因素.76例胎龄小于35周早产儿合并中性粒细...     

蛋白激酶C活性下调对钙库操纵的钙通道活性和气道平滑肌细胞增殖的作用

目的:研究蛋白激酶C(PKC)活性下调对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的Ca2+库操纵的Ca2+通道(SOC)和ASMCs增殖的影响。方法:分离培养大鼠支气管平滑肌细胞;利用激光共聚焦显微镜测定ASMCs的fluo-3/AM的荧光信号;利用长时间暴露于PKC活化剂诱导PKC活性下调,观察PKC活性下调对ASMCs的SOC通道和增殖的影响;Alamar blue还原率测定法测定ASMCs的增殖。结果:PKC激活剂PMA(10μmol/L)和PDBu(1μmol/L)作用24h下调PKC活性后可以抑制ASMCs的增殖,PKC抑制剂chelerythrine同样抑制ASMCs的增殖;PKC活性下调和chelerythrine均可以抑制ASMCs的SOC通道活性;小剂量PKC激活剂PMA(100nmol/L)可以促进ASMCs的增殖,这种作用被SOC通道抑制剂SKF-96365抑制。结论:PKC活性下调或抑制导致SOC通道的活性下降,表明PKC可能参与了SOC通道功能调控;SOC通道开放可能参与了PKC促进ASMCs增殖的作用。     

呼吸道合胞病毒非结构蛋白NS1调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的表达

目的:研究呼吸道合胞病毒(RSV)非结构蛋白NS1转染人上皮细胞后对Ⅰ/Ⅱ型细胞因子表达的调节效应。方法:在遗传信息不变的条件下,构建稳定的RSV-NS1表达质粒(富含GC),采用Western blotting技术检测质粒NS1在转染A549细胞不同时间段其蛋白的表达,并用ELISA法检测培养上清中干扰素(IFN)-β和白细胞介素(IL)-10的浓度。结果:NS1转染A549细胞1、2、4、8、24 h后,Western blotting法鉴定显示质粒NS1转染细胞1 h后即可检测到其蛋白表达。IFN-β在NS1转染细胞8 h后浓度逐渐降低(P<0.05),这一下降趋势持续至24 h仍有意义;IL-10在NS1转染细胞4 h后浓度开始上调,8 h增加到基础值7.8倍,并在8~24 h内持续上调(P<0.05)。结论:RSV NS1转染早期即在上皮细胞表达并差异性调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的表达。     

新生儿脐静脉置管相关心包积液3例

回顾性分析2020年12月至2022年4月武汉大学中南医院妇儿医院儿科新生儿重症监护室3例脐静脉置管后发生心包积液的新生儿的临床资料。3例均为早产儿, 胎龄分别为33+4周、31周和27+6周, 出生后24 h内行脐静脉置管, 置管后第1-4天出现呼吸困难、血氧饱和度下降、心率异常、心音低钝遥远等表现, 床旁超声提示心包积液, 予心包穿刺引流, 2例症状缓解且预后良好, 1例死亡。新生儿脐静脉置管可于置管早期并发心包积液, 置管后新生儿出现呼吸困难、发绀和心率异常等突然恶化的临床表现, 应考虑心包积液及压塞可能, 一旦确诊应及时拔出脐静脉导管, 行心包穿刺抽液减压。早期诊断及干预可有效改善预后。