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1.
目的 碳酸酐酶1不仅可以催化二氧化碳水化反应,还可以加速碳酸钙的形成,而钙沉淀是新骨形成的重要步骤.本研究以培养细胞为模型探索碳酸酐酶1在骨形成过程中的作用.方法 用成骨诱导培养基(OM)诱导骨肉瘤细胞Saos-2钙化,然后用茜素红染色法观察细胞矿化结节的形成,用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞骨化标志蛋白核心结合蛋白因子2(Runx2)、成骨细胞特异性转录因子(OSX)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素和骨涎蛋白(BSP)的表达.用蛋白印迹法和荧光定量PCR检测细胞钙化前后碳酸酐酶1的表达量的变化.用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺处理Saos-2细胞,观察细胞钙化过程是否被抑制.2组间比较采用t检验,不同时间点的统计学分析采用重复测量的方差分析.结果 Saos-2 细胞在OM诱导后形成大量矿化结节(0.68±0.03与2.76±0.13,P<0.01),Runx2、ALP、骨钙素、OSX和BSP 转录水平明显升高,显示OM可诱导Saos-2细胞钙化和骨化.Saos-2细胞钙化后碳酸酐酶1表达明显增高(0.25±0.03与0.94±0.06,P<0.01).Saos-2细胞经乙酰唑胺处理后,碳酸酐酶1的表达量减少(1.09±0.05与0.55±0.07,P<0.05),矿化结节形成明显减少(2.76±0.13与2.19±0.07,P<0.01),骨化标志蛋白的表达也明显下降,说明抑制碳酸酐酶1表达可以抑制Saos-2细胞矿化和骨化过程.结论 碳酸酐酶1在新骨形成过程中起着重要作用.  相似文献   
2.
强直性脊柱炎( Anklosing Spondylitis,AS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病.主要侵犯骶髂关节、脊椎关节与附近的肌腱、韧带等软组织,炎症后继发纤维化与钙化,使脊椎逐渐失去柔软度,严重时会发展到像“竹节”一样无法弯曲或伸展.这种非钙化组织发生新骨形成的现象通常指的是“异位”骨化.在AS中显示为附着点和滑膜关节、软骨结合处形成新骨[1],钙化在骨形成过程中起着决定性作用[2],因而了解其钙化机制对了解AS的病因具有重要的作用.  相似文献   
3.
目的探讨雌激素及顺铂对卵巢癌细胞A2780中肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PADI4)表达的作用及其对癌细胞增殖的影响。方法在培养的卵巢癌细胞系A2780细胞中加入不同浓度17β-雌激素作用96 h后(10-12、10-10、10-8、10-6、10-4mmol/L),采用实时定量PCR及Western Blotting检测PADI4表达,并用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,选取PADI4的表达变化最明显的雌激素浓度,将A2780细胞分为空白对照组、雌激素组、顺铂组、雌激素加顺铂组(联合组),采用上述方法检测各组PADI4的表达和细胞的增殖情况。结果 1雌激素作用96 h后PADI4表达及细胞增殖随雌激素浓度升高而逐渐降低,但当雌激素浓度升至10-4mmol/L时PADI4表达及细胞增殖率开始升高。2与空白对照组比,联合组和顺铂组培养96 h后PADI4表达均明显降低,且联合组细胞增殖率较雌激素组低。结论雌激素可随浓度不同调控卵巢癌细胞A2780中PADI4的表达和细胞增殖;雌激素对卵巢癌细胞增殖的影响可能与PADI4表达有关。  相似文献   
4.
 随着分子靶向药物和个体化治疗的研发和临床使用,肿瘤的基因靶向检测和治疗已成为肿瘤治疗的热点。尤其是针对表皮生长因子受体(EGFR)信号通路相关基因、DNA复制相关基因、纺锤体形成相关基因、细胞代谢过程相关基因等分子靶向检测和治疗,靶点分子的基因多态性决定了靶向药物治疗的有效性。  相似文献   
5.
<正>类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性自身免疫疾病。该病在我国发病率约3‰~5‰。RA患者体内可以检测到多种抗瓜氨酸化蛋白的自我免疫抗体(Anti-citrullinated peptide antibodies,ACP A),包括抗角蛋白抗体(Antikeratin antibody,AKA)、抗环瓜氨酸肽抗体(Anti-  相似文献   
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