TCD、MRI及DSA对不同类型分水岭梗死的诊断价值

目的探讨经颅多普勒(TCD)对不同类型分水岭梗死脑梗死(CWI)诊断的应用价值,并与MRI及全脑血管造影(DSA)的诊断进行比较。方法所有病例均行头MRI、TCD以及主动脉弓、DSA检查,证实为CWI,并对其进行分型。结果 14例大脑前动脉(ACA)狭窄均发现阶段性高流速,12例健侧ACA血流速度高于患侧,2例脑血流平均通过时间延长。8例大脑中动脉(MCA)狭窄,2例阶段性高流速并脑血流平均通过时间延长;6例MCA流速减低,脉动指数(PI)值较健侧增加,其中5例血流方向逆转。18例ICA狭窄或闭塞,7例ICA流速减低,PI值较健侧增加,6例阶段性高流速,11例血流方向逆转,2例均未探及ICA血流。4例PCA狭窄均发现阶段性高流速。结论 TCD能够有效地评价不同类型CWI患者脑血流动力学异常情况,对CWI早期血流动力学异常较敏感,对CWI具有早期诊断的价值。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等剂量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

认知障碍患者血清超氧化物歧化酶和同型半胱氨酸水平及其与认知功能相关性

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性认知障碍(VD)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及两者水平与认知功能的相关性。方法分析44例阿尔茨海默病患者的临床资料,列为AD组,选取43例血管性认知障碍患者作为对照组,分析两组SOD和Hcy水平的差异及与认知功能的相关性。结果AD组患者简易智力状况检查法(MMSE)评分明显高于VD组患者,差异有统计学意义(t=2.617,P=0.011)。两组研究对象在Mo CA(t=1.835,P=0.069)、ADL评分(t=0.971,P=0.334)比较上,差异无统计学意义(P0.05);AD组患者血清中SOD水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=2.485,P=0.015)。AD组患者血清中Hcy水平显著低于对照组,差异有统计学意义(t=6.635,P0.01)。两组研究对象血清CRP水平比较上,差异无统计学意义(t=0.902,P=0.369);AD组患者血清中Hcy与MMSE评分呈现显著的负相关(r=-0.795,P0.01),VD组患者血清中Hcy与MMSE评分也呈负相关(r=-0.758,P0.01)。两组研究对象血清中SOD与MMSE不存在明显的相关关系(r=0.211,P=0.152;r=0.185,P=0.241)。结论血清中SOD及Hcy水平改变可能参与了AD和VD相关发病机制,其中Hcy可作为预测AD、VD患者发生认知损伤的参考指标。     

丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠HSP70及TLR4的影响研究

目的：研究丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及HSP70及TLR4表达的影响。方法：将144只实验大鼠随机分成：假手术组（ Sham组）、缺血再灌注组（ IR组）、给予NBP干预的缺血再灌注组（ NBP组）各48只,各组再根据缺血2 h后再灌注的时间6 h、12 h、24 h和48 h分为4个小组,每小组各12只。通过Longa改良线栓法制备大鼠缺血再灌注模型,NBP组待大鼠缺血再灌注模型建立后立即予NBP灌胃,IR及Sham组作为对照组,予等量的生理盐水灌胃。比较不同组大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡数、HSP70及TLR4表达的差异。结果：再灌注时间为12 h、24 h和48 h时,NBP组的神经功能缺损评分均低于IR组（P均＜0.05）;在任意灌注时间段内,IR、NBP组的凋亡细胞数均显著高于Sham组（P均＜0.01）,NBP组的细胞凋亡数均显著低于IR组（P均＜0.01）;在任意灌注时间段内,NBP、IR组的HSP70和TLR4阳性细胞数均显著高于Sham组（ P均＜0.01）;与IR组相比, NBP组的HSP70和TLR4的表达量显著降低（ P均＜0.01）。结论：NBP可以通过抑制HSP70和TLR4的表达量,改善细胞的凋亡数和机体炎症反应,从而起到保护神经功能的作用。     

超时间窗静脉溶栓对大鼠血栓性大脑中动脉栓塞的治疗效果及机制探讨

目的探讨超时间窗静脉溶栓对血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的治疗效果。方法80只SD大鼠根据随机数字法分为对照组、脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组,每组20只。对照组进行假手术处理,脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠均建立大脑中动脉栓塞模型,4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠建模后分别于4.5 h、6 h给予重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）静脉泵入处理。测定各组大鼠脑梗死体积、微血管密度及皮层脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑梗死体积均显著低于脑梗死组（P < 0.01）。4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均显著高于脑梗死组（P < 0.01）,6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均低于4.5 h溶栓组（P < 0.05）。4.5 h和6 h溶栓组的7 d脑微血管密度均显著高于3 d脑微血管密度（P < 0.01）。与脑梗死组比较,对照组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组大鼠3 d和7 d皮层脑组织NO和MDA含量均明显降低,而SOD显著升高（P < 0.05~P < 0.01）,6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织MDA含量高于4.5 h溶栓组（P < 0.05~P < 0.01）,6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织SOD含量低于4.5 h溶栓组（P < 0.05）;4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠7 d皮层脑组织NO含量高于3 d NO含量（P < 0.05）。结论超时间窗静脉溶栓治疗可降低血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的梗死体积,其机制可能与其可增加微血管密度及降低皮层脑组织NO含量和MDA含量、升高皮层脑组织SOD活性有关。     

丁苯酞通过上调Nrf-2增强抗氧化保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠Nrf2信号通路的影响和神经保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及丁苯酞小剂量组(100 mg/kg)和大剂量组(400mg/kg),在再灌注后24 h进行神经功能缺损评分,采用蛋白质印迹法检测缺血脑组织Nrf2蛋白表达水平以及超氧化物歧化酶和丙二醛含量,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,免疫组化染色法检测cleaved-caspase-3表达情况.结果 与模型组相比,丁苯酞以剂量依赖性方式显著上调Nrf2蛋白表达(P＜0.05),提高超氧化物歧化酶活性(P＜0.05),降低丙二醛含量(P＜0.05),并且减少cleaved-caspase-3阳性细胞和凋亡细胞数量(P＜0.05).结论 丁苯酞可在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥显著的神经保护作用,其作用可能与上调Nrf2信号通路和增强抗氧化有关.     

补肾益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者Aβ,GSH-Px,SOD及MDA水平的影响

目的:探讨补肾益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),β淀粉样蛋白(Aβ),超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法:74例阿尔茨海默病患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各37例。对照组患者给予口服丁苯酞软胶囊,治疗组患者在对照组治疗的基础上加服补肾益智方进行治疗,12周为1个疗程。治疗后,对比分析两组阿尔茨海默病患者简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,GSH-Px,Aβ,SOD及MDA水平的变化情况。结果:治疗后两组患者MMSE和ADL评分较治疗前均得到明显改善(P0.05),治疗组患者改善的程度优于对照组(P0.05)。治疗后两组患者Aβ的水平较治疗前明显降低(P0.05),治疗组患者降低程度大于对照组(P0.05)。治疗后两组患者SOD和GSH-Px水平较治疗前明显升高(P0.05),治疗组升高程度大于对照组(P0.05)。治疗后治疗组患者MDA水平明显降低(P0.05),治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:补肾益智方联合丁苯酞可通过改善患者认知功能障碍和机体抗氧化应激的功能,从而明显提高患者生活自理能力和认知记忆能力,值得临床进一步推广使用。