共刺激分子CD86在急性髓性白血病细胞的表达及其临床意义

目的探讨共刺激分子CD80、CD86在急性髓性白血病细胞中的表达及其临床意义。方法采用细胞培养白血病细胞（HL60,U937,NB4及I（562）及流式细胞仪检测共刺激分子CD80、CD86在急性髓性白血病患者骨髓细胞中的表达及其在急性髓性白血病细胞HL-60细胞、U937细胞、NB4细胞和K562细胞的表达。结果CD80在急性髓性白血病骨髓细胞中的表达很低或不表达,CD86在急性髓性白血病骨髓细胞表达[（27．86±19．65）％]高于对照组[（1．21±0．13）％,t=3．55,P〈0．01]。其中CD86在M4型（48．65±21．92）％、M5型（39．25±18．67）％表达较高,但与对照组单核细胞表达（50．204-20．31）％比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。CD86在HL-60细胞、U937细胞和NB4细胞的培养24h后表达分别为（30．624-5．35）％、（24．12±5．23）％、（21．25±3．78）％,与培养48h后表达[（29．43±4．67）％、（26．564-6．54）％、（23．21±6．98）％]比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。CD80在HL一60细胞、U937细胞和NB4细胞的表达很低或不表达,K562细胞不表达共刺激分子CD80和CD86。结论CD86在HL-60细胞、U937细胞和NB4细胞和急性髓性白血病患者骨髓细胞中表达。     

国内硼替佐米联合化疗方案治疗多发性骨髓瘤的Meta分析

目的评价国内硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的疗效与安全性。方法计算机检索中国知识资源总库CNKI,万方数据库,中国科技期刊数据库(重庆维普),检索年限从硼替佐米开始在中国临床应用至今(2005～2010年)。手工检索所有纳入文献的相关参考文献,筛选硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的随机对照试验,进行资料提取后,采用STATA11软件进行Meta分析。结果共纳入7个随机对照临床试验(RCT),包括301例患者。Meta分析结果显示,硼替佐米联合化疗方案与单用MP(马法兰、泼尼松),M2(卡氮芥、环磷酰胺、长春新碱)和VAD(马法兰或长春新碱、阿霉素、地塞米松)方案比较,其治疗缓解率[RR=1.40,95%CI(1.08,1.81)]和总有效率[RR=1.29,95%CI(1.03,1.61)]差异均有统计学意义。结论目前国内的有限证据表明,与单用MP、M2或VAD方案相比,硼替佐米联合化疗方案能增加多发性骨髓瘤治疗的总有效率和缓解率,但由于纳入研究样本量小且质量较低,上述结论尚需要高质量、大样本的随机双盲对照试验加以证实。     

特发性嗜酸性粒细胞增多症1例

<正>患者,女,55岁。因下肢水肿伴疼痛1个月余,加重3 d于2010年7月1日入院。患者于1个月前无明显诱因出现左下肢水肿,踝关节疼痛,局部皮肤潮红,无发热。于外院查血白细胞计数6.8×10~9/L,嗜酸性粒细胞计数1.1×10~9/L,占15.3%,血清游离T_3 3.14 pmoL/L(正常值3.14～5.55 pmoL/L),无嗜睡、大便干结、明显乏力等不适,给予优甲乐及中药等治疗,病情无缓解。人院前3 d,患者水肿较前加重,右下肢亦出现类似不适,无发热。为进一步诊治来我院,门诊以"甲状腺功能减退症?"收治。既往有胆囊结石及肾结石病史8年,无药物、食物过敏史,家族中无类似疾病史。体格检查:T 36.5℃,P 76次/min,R 18次/min,BP 106/60mmHg。神志清楚,巩膜无黄染,颈软,全身浅表淋巴结未及明显肿大,心肺腹无异常。双下肢踝     

初治糖尿病的康复医疗临床研究

目的探讨康复医疗对初治糖尿病康复的临床价值.方法采用康复程序方案治疗初治糖尿病260例,同时监测治疗前后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、体重指数、格列本脲及胰岛素用量变化,并与对照组进行对比观察.结果康复组的各项指标均较康复医疗前明显改善,疗效优于对照组.结论康复程序医疗对初治糖尿病的康复有重要作用.     

我国浸润型肺结核患者住院负担分析

目的：了解我国浸润型肺结核患者的住院费用,分析住院费用的变化趋势,为有效减轻结核病患者的经济负担提供科学参考。方法：以我国2007～2009年中国卫生统计年鉴数据为依据,对2006～2008年浸润型肺结核患者的住院费用进行描述性分析,并通过年平均发展速度和年平均增长速度分析我国年别及级别医院住院费用的动态变化。结果：2006～2008年我国浸润型肺结核患者的住院费呈逐年上升趋势,年平均增长速度为8.3%;住院费用中药费比重均最大,呈逐年上升趋势,3年药费年平均增长速度为14.4%。结论：相对于居民收入水平,浸润型肺结核患者的经济负担较重。     

2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病患者炎症反应及氧化应激水平与动脉硬化的关系

目的 了解2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者体内炎症反应、氧化应激水平及其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选取2型糖尿病患者158例,按照是否合并非酒精性脂肪性肝病分为合并脂肪肝组(76例)和单纯糖尿病组(82例).检测体重指数(BMI)、血压、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、8-异前列腺素F2α (8-iso-PGF2α)及颈动脉内膜中层厚度.结果 合并脂肪肝组患者BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、IL-6、8-iso-PGF2α、hs-CRP、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及IMT水平高于单纯糖尿病组,而HDL-C则低于单纯糖尿病组(P＜0.05).IMT与IL-6、8-iso-PGF2α、hs-CRP、HOMA-IR、LDL-C呈正相关(P＜0.01).多元逐步回归分析显示,IL-6、8-iso-PGF2α、hs-CRP是颈动脉IMT的主要危险因素.结论 非酒精性脂肪性肝病加重2型糖尿病患者炎症反应和氧化应激,炎症反应和氧化应激可能是动脉硬化的主要危险因素.     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导髓系白血病细胞HL-60细胞凋亡机制的研究

本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞的凋亡、凋亡途径及其对混合淋巴细胞反应的作用。流式细胞术检测MG132诱导HL-60细胞凋亡、阻断caspase-8和caspase-9通路、MG132诱导HL-60细胞凋亡的变化;Western blot检测MG132作用于HL-60细胞后P21、P27和P53蛋白的表达;应用75 Gy照射经MG132作用的HL-60细胞,然后用CCK-8检测HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果表明:大剂量MG132可诱导HL-60细胞凋亡;阻断caspase-8和caspase-9通路后MG132诱导HL-60细胞的凋亡无明显变化,P21蛋白、P27蛋白在MG132作用于HL-60细胞后表达升高,小剂量MG132诱导的HL-60细胞对健康人单个核细胞有增殖作用。结论:大剂量MG132诱导HL-60细胞凋亡,对HL-60细胞有直接杀灭作用,MG132诱导的HL-60细胞凋亡不通过caqspase-8和caspase-9途径,P21和P27蛋白可能参与了MG132诱导的HL-60细胞凋亡,小剂量MG132促进健康人单个核细胞的增殖作用,提高机体的免疫性。     

吡格列酮对初诊2型糖尿病患者血脂水平的影响及临床意义

目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血脂水平的影响。方法:98例初诊T2DM患者随机分为两组:治疗组,用吡格列酮加二甲双胍治疗;对照组,用安慰剂加二甲双胍治疗,均治疗12周,观察治疗前后两组血糖指标空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果:治疗后,两组FBG、2hPG、HbA1c均明显下降(P<0.05)。治疗组患者TG、TC、LDL-C水平明显下降(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05);对照组TG和LDL-C无明显改变,TC明显下降,HDL-C明显升高,但是幅度均低于治疗组(P<0.05)。结论:吡格列酮可提高对初诊T2DM患者血脂代谢紊乱的改善作用,吡格列酮和二甲双胍合用的降血糖效果优于单用二甲双胍。     

MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响

本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用.流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 GyCo-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用.结果表明：MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性.结论：高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用.MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖.