全文获取类型
收费全文 | 278篇 |
免费 | 17篇 |
国内免费 | 20篇 |
专业分类
基础医学 | 6篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 55篇 |
内科学 | 74篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 8篇 |
外科学 | 13篇 |
综合类 | 72篇 |
预防医学 | 34篇 |
药学 | 21篇 |
中国医学 | 18篇 |
肿瘤学 | 11篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 4篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 10篇 |
2015年 | 8篇 |
2014年 | 15篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 23篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 31篇 |
2008年 | 20篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 17篇 |
2005年 | 19篇 |
2004年 | 22篇 |
2003年 | 24篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 4篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有315条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
高血压病患者血清瘦素含量与胰岛素抵抗水平的相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨高血压病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:测定217例高血压病患者(男92例,女125例)的空腹血清瘦素含量、空腹血糖、胰岛素、收缩压、舒张压和体质量指数(BMI),稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析瘦素与其他各项参数的相关性。结果:以HOMA—IR的25%位点,作为判断胰岛素抵抗的切割点,把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)和胰岛素敏感组(IS),血清瘦素浓度IR组显著高于IS组(P<0.05)。血清瘦素浓度与HOMA—IR呈显著正相关(男性r=0.407,P<0.01;女性r=0.254,P<0.01);校正年龄和BMI后,男性组两者仍呈显著正相关(r=0.219,P<0.05),女性组两者无相关;逐步回归分析显示,男性组HOMA—IR为血清瘦素浓度的独立预测因素。结论:男性高血压病患者血清瘦素浓度与胰岛素抵抗直接相关,女性则无直接相关性。性别差异的机制有待进一步探讨。 相似文献
3.
4.
目的:探讨高血压病患者血清可溶性E-选择素(sE-selectin)浓度与胰岛素抵抗、尿酸及血脂的关系。方法:测定186例高血压病患者(男75例,女111例)的空腹血清sE-selectin、血糖、胰岛素、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析血清sE-selectin浓度与其它各项参数的相关性。结果:以HOMA-IR50%位点,作为判断胰岛素抵抗的切割点,把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)与胰岛素敏感组(IS)。男性组血清sE-selectin浓度(50.1±17.8)μg/L显著高于女性组(40.6±16.6)μg/L;男性IR组(51.6±16.8)μg/L与IS组(48.5±18.8)μg/L无显著差异;女性IR组(45.1±18.0)μg/L显著高于IS组(36.0±13.7)μg/L。逐步回归分析显示,男性组HOMA-IR非血清sE-selectin浓度的独立预测因子,但女性组HOMA-IR是血清sE-selectin浓度的独立预测因子;尿酸和血脂均非血清sE-selectin浓度的独立预测因子。结论:女性原发性高血压患者血清sE-selectin浓度与胰岛素抵抗直接相关,男性则无直接相关;尿酸及血脂与血清sE-selectin浓度均无直接相关。 相似文献
5.
社区卫生服务需求探讨 总被引:7,自引:2,他引:5
为了更好地开展社区卫生服务工作,1998年3月,我们就社区居民卫生服务需求问题进行调查。调查结果提示:卫生服务需求依次为:就近就医(68.67%)、保健指导(11.85%)、家庭保健合同制(6.21%)、指导就医(5.08%)、指导饮食(4.00%)、出诊(3.62%)、家庭病床(1.55%)。慢性病组上述各种需求均高于非慢性病组,有统计学差异。60岁以上居民,就近就医、家床、合同制、出诊需求均高 相似文献
6.
原发性高血压患者心率与胰岛素抵抗水平的相关性研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 :研究原发性高血压 (EH)患者心率 (HR)与胰岛素抵抗 (IR)、血脂代谢、血压水平的关系。方法 :测定 2 0 5例EH患者 (男 85例 ,女 12 0例 )的HR、收缩压、舒张压 (DBP)、体重指数 (BMI)、血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 ,稳态模式评估法计算IR指数(HOMA IR)。分析HR与其他各项参数的相关性。结果 :以HOMA IR 5 0 %位点作为判断IR的切割点 ,将EH患者分为IR组与胰岛素敏感 (IS)组 ,IR组HR[(84 .5± 11.9)次 /min]显著高于IS组 [(76 .8± 10 .8)次 /min]。HR与HOMA IR、DBP、TG呈显著正相关 ,与HDL C呈显著负相关 ;逐步回归分析显示 ,HOMA IR与TG为HR的独立预测因素 ;Logistic回归分析显示 ,HR与IR关系显著。 结论 :与IS的EH患者相比 ,伴IR的EH患者有较快的HR ;EH患者HR与IR、血脂代谢直接相关 ,独立于年龄、血压、BMI。 相似文献
7.
炎症在冠心病发病机制中发挥十分重要的作用,在组织因子的连接下,炎症与血栓形成相互关联、相互促进,共同促进冠心病的发生发展. 相似文献
8.
目的 采用重组人肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(rhTWEAK)经腹腔注射,诱导血管内皮损伤模型,观察rhTWEAK对小鼠主动脉内皮舒张功能和凝血相关因子的影响。方法 3~4周龄C57BL小鼠32只,随机分成4组,每组8只,腹腔注射各药物:①rhTWEAK组:rhTWEAK按5 μg/(kg·d)的量溶于生理盐水,共0.3 mL,腹腔注射,连续注射7天;②rhTWEAK+抗rhTWEAK组:先给予抗rhTWEAK腹腔注射,15 min后再给予rhTWEAK注射;③IgG组:给予小鼠非特异性IgG腹腔注射;④对照组:给予0.3 mL生理盐水注射。分别在干预1周后眼球取血,分离上清;取小鼠胸主动脉段进行血管舒张功能的检测。酶联免疫吸附法检测血浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)含量。结果 ①与对照组、rhTWEAK+抗rhTWEAK组、IgG组相比,rhTWEAK组内皮依赖性血管舒张功能、血浆中eNOS、NO、TFPI水平明显降低,TF水平明显升高,均有统计学意义(均P<0.05);血浆中hs-CRP含量未见明显改变(P>0.05);②rhTWEAK组、IgG组与对照组相比,血管内皮舒张功能、血浆中NO、TF、TFPI、eNOS、hs-CRP含量变化均无统计学差异(均P>0.05)。结论 rhTWEAK可诱导内皮功能紊乱和凝血相关因子含量的改变,这可能是TWEAK参与动脉粥样硬化早期血管内皮损害的机制。 相似文献
9.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者恢复期心电图V1导联P波终末电势(Ptfv1)与左心室舒张功能的相关性。方法 选择78例AMI后6周左右[(41.76±4.28)d]心电图Ptfv1≤-40 mm/s的患者为观察组,以及同期86例心电图Ptfv1>-40 mm/s的AMI患者为对照组。比较两组间超声心动图左房内径(LAD)、左室舒张期直径(LVDd)、左室等容舒张时间(LVRT)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E)、二尖瓣舒张晚期流速峰值(A)、左心室射血分数(LVEF)、组织多普勒舒张早期二尖瓣环水平心肌速率峰值(E'')、E/A及E/E''等。结果 观察组LVDd、LAD、LVRT增大(P <0.05),观察组LVEF减低(P <0.01),观察组中E/A值降低(P <0.025),观察组E及E''峰值减小(P <0.05),E/E''值増高(P <0.05),观察组E''<9 cm/s、E/E''>8及15的例数增多(P <0.05)。结论 在AMI恢复期患者中,Ptfv1值异常反映左心室舒张功能减退。测量Ptfv1是简单易行的初步评估左室舒张功能方法。
相似文献10.
目的观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生炎症因子的影响,以进一步探讨AngⅡ与其诱导产生的炎症因子的关系,以及厄贝沙坦抗动脉粥样硬化(AS)可能的途径。方法Ⅰ型胶原酶法分离并鉴定HUVEC,MTT测各实验组的细胞毒性,免疫组织化学染色测HUVEC细胞间黏附分子(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)、酶联免疫吸附法测各组细胞上清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和P-选择素的含量。结果AngⅡ呈浓度依赖性诱导HUVEC中P-选择素和IL-6升高(P<0·05),0·1μmol/L的AngⅡ诱导细胞产生ICAM-1差异无显著性(P>0·05),含量为0·5μmol/L的AngⅡ在6h诱导HU-VEC产生ICAM-1达到峰值(178·02±21·55)%,在作用8h,HUVEC的IL-6含量达到峰值(598·02±31·98)pg/ml,P-选择素在12h时,含量为(2·68±0·03)ng/ml;厄贝沙坦均能显著降低AngⅡ诱导的HUVEC中ICAM-1、P-选择素和IL-6的含量(P<0·05)。结论AngⅡ能不同程度的促进HUVEC产生炎症因子,这是AngⅡ促AS形成的机制之一;厄贝沙坦通过拮抗AngⅡ1型受体,降低HUVEC产生各种炎症因子,在抗AS有巨大应用价值。 相似文献