周围神经损伤后脊髓前角运动神经元内游离Ca~（2＋）的浓度

背景：神经损伤后可引起细胞膜上Ca2＋通道的开放,使细胞外Ca2＋内流,造成细胞内的钙超载。目的：观察臂丛神经根切断伤后相应脊髓前角运动神经元内游离Ca2＋浓度的变化。方法：健康成年雄性Wistar大鼠84只,分为3组：假手术组暴露臂丛神经不切断;对照组臂丛神经切断伤后不做其他处理;实验组臂丛神经切断伤后,给予腹腔注射Ca2＋阻带剂维拉帕米4mg/（kg？d）。于切断伤后12h,24h,48h,72h,1周,2周,4周每组随机以4只取材。结果与结论：周围神经损伤开始,对照组及实验组大鼠损伤侧脊髓前角运动神经元细胞内Ca2＋浓度开始升高,至伤后48h达高峰,此后逐渐下降,伤后1周,实验组已基本回至正常水平,但仍较假手术组高。说明神经损伤后相应神经元细胞膜上L型Ca2＋通道开放,Ca2＋内流进入细胞内,导致神经细胞内游离Ca2＋浓度增加,L型Ca2＋通道可以被维拉帕米阻断,减少神经损伤后的Ca2＋内流,减少神经细胞凋亡的数量。     

Disabled-1在人乳腺癌细胞中的表达及其对细胞周期的影响

目的：探讨Disabled-1（Dab1）基因在乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况,并阐明Dab1对乳腺癌细胞周期的影响。方法：体外培养永生化的乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞MCF-7、BT-549和MDA-MB-231,实时荧光定量（Real-time PCR）法检测MCF-10A、MCF-7、BT-549和MDA-MB-231细胞中Dab1 mRNA的表达水平,Western blotting法检测Dab1蛋白的表达水平。取对数生长期的BT-549细胞,分为对照组、转染pKH3组和转染pKH3-Dab1组,采用流式细胞术检测各组细胞周期的变化情况。结果：Real-time PCR法检测,与MCF-10A细胞（0.998±0.020）比较,乳腺癌细胞MCF-7（0.504±0.037）、BT-549（0.302±0.027）和MDA-MB-231（0.330±0.031）中Dab1 mRNA相对表达水平明显下降（P<0.05）。Western blotting法检测,与MCF-10A细胞（0.227±0.021）比较,乳腺癌细胞MCF-7（0.134±0.014）、BT-549（0.076±0.01）和MDA-MB-231（0.074±0.005）中Dab1蛋白表达水平明显下调（P<0.05）。流式细胞术检测,与对照组和转染pKH3组比较,转染pHK3-Dab1组BT-549细胞出现细胞周期G₁期阻滞。结论：Dab1在体外培养乳腺癌细胞系中表达下调,Dab1过表达可阻滞乳腺癌细胞G₁细胞周期进展。     

周围神经损伤后脊髓前角运动神经元内游离Ca2+的浓度

背景：神经损伤后可引起细胞膜上Ca²⁺通道的开放,使细胞外Ca²⁺内流,造成细胞内的钙超载。 目的：观察臂丛神经根切断伤后相应脊髓前角运动神经元内游离Ca²⁺浓度的变化。 方法：健康成年雄性Wistar大鼠84只,分为3组：假手术组暴露臂丛神经不切断;对照组臂丛神经切断伤后不做其他处理;实验组臂丛神经切断伤后,给予腹腔注射Ca2+阻带剂维拉帕米4 mg/(kg•d)。于切断伤后12 h,24 h,48 h,72 h,1周,2周,4周每组随机以4只取材。 结果与结论：周围神经损伤开始,对照组及实验组大鼠损伤侧脊髓前角运动神经元细胞内Ca²⁺浓度开始升高,至伤后48 h达高峰,此后逐渐下降,伤后1周,实验组已基本回至正常水平,但仍较假手术组高。说明神经损伤后相应神经元细胞膜上L型Ca²⁺通道开放,Ca2+内流进入细胞内,导致神经细胞内游离Ca²⁺浓度增加,L型Ca²⁺通道可以被维拉帕米阻断,减少神经损伤后的Ca²⁺内流,减少神经细胞凋亡的数量。     

CCND1基因与乳腺癌 TAM耐药的关系

乳腺癌是少数对于激素治疗敏感的肿瘤之一,内分泌治疗效果明确;他莫西酚（ TAM）是乳腺癌的一线内分泌治疗药物,然而其耐药问题始终困扰着临床医师。CCND1基因是近年来确定的癌基因,在多种肿瘤中具有异常表现,与乳腺癌的关系尤为密切,是近年来研究较为深入的癌基因之一。CCND1基因的表达与乳腺癌的发生、相关标记的表达（激素受体ER）、 TAM治疗敏感性及预后具有相关性。本文作者综述CCND1基因与乳腺癌的关系及CCND1与乳腺癌 TAM治疗敏感性的关系,明确乳腺癌的发生机制及雌激素在乳腺癌中的作用方式。CCND1基因可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点,并在乳腺癌患者的内分泌治疗筛选中起到重要作用。