氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠部分细胞因子的影响

细胞因子在气道的持续存在是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情反复发作、恶化发展的重要原因之一,而缺氧又是COPD患者病情进行性发展的主要原因之一,可介导大鼠气道细胞因子的释放从而导致肺血管结构重建.体外及动物实验均表明,氨溴索可抑制细胞因子的合成和释放.本研究意在观察氨溴索对慢性缺氧大鼠血液及肺组织匀浆中细胞因子的影响.     

波生坦治疗肺动脉高压疗效与安全性评价的Meta分析

目的根据现有随机对照临床试验，综合评价波生坦治疗肺动脉高压的疗效与安全性。方法在数据库中检索以肺动脉高压患者为研究对象，并进行了波生坦治疗（治疗组）与安慰剂（安慰剂组）比较的随机对照试验（RCT）研究，对其短、长期疗效和安全性进行Meta分析。结果（1）有2项研究进行了短期疗效与安全性评价。与安慰剂组比较，治疗组患者：①min步行距离平均增加了47．71m（95％ CI 为26．09～69．33，P〈0．0001）；②WHO心功能分级改善率的合并比数比（OR）值为1．84（95％CI为1．06～3．18，P=0．03）；③呼吸困难明显改善，Borg呼吸困难评分平均下降0．71分（95％CI为0．19～1．23，P=0．007）；④病死率差异无统计学意义，其合并OR值为2．45（95％CI为0．28～21．35，P=0．42）；⑤肝损害的发生率差异无统计学意义，其合并OR值为1．78（95％a为0．66～4．81，P=0．26）；⑥临床病情恶化率明显改善，其合并OR值为0．26（95％CI为0．11—0．60，P=0．002）。（2）有2项研究评价了波生坦治疗的长期疗效与安全性：与安慰剂组比较，治疗组患者1年生存率明娃改善，其合并OR值为2．57（95％CI为1．59～4．17，P=0．0001）；肝损害的发生情况：2项研究均报道了治疗组患者转氨酶明显升高的病例，由于缺乏安慰剂组的资料，未对其进行Meta分析。结论波生坦治疗可以提高肺动脉高压患者的运动能力，改善心功能和呼吸困难的症状，提高患者1年生存率。肝损害可能是其主要副作用。     

急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展(上)

急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (acutelungin jury/acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理学改变 ,严重的ALI被定义为ARDS。临床表现均为呼吸频数和急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症。ARDS不是一个独立的疾病 ,晚期多诱发或合并多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS) ,甚至多系统器官衰竭 (multisystemandorganfailure ,MSOF) ,因此病死率很高 ,在发达国家…     

肺动脉高压的药物联合治疗进展

近10余年来肺动脉高压的治疗取得了显著进步，但是目前推荐的几种药物如前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等降低肺动脉压的作用有限，而且许多患者在长期单一药物治疗的过程中效果不理想，因此寻找长期有效的治疗方案已成为肺动脉高压治疗领域急需解决的问题。药物联合治疗可以使药物的治疗作用相互叠加，互相促进，从而疗效增加，开展药物联合治疗可能寻找到长期有效的肺动脉高压治疗方案，目前这类研究已成为肺动脉高压治疗领域的研究热点。     

老年肺栓塞患者华法林长期抗凝治疗的效果与安全性评价

目的 探讨老年肺栓塞患者华法林长期抗凝治疗的效果、安全性和华法林剂量的动态变化,为经验性抗凝治疗提供依据.方法 选取肺栓塞门诊规律随访的抗凝治疗时间>12个月、年龄≥65岁的肺栓塞患者20例,根据随访记录统计患者出血、复发的情况以及华法林的用药剂量.结果 经CT肺动脉造影(CTPA)确诊的肺栓塞患者20例,其中男6例,女14例,年龄(73.55±5.76)岁,随访时间(22.60±11.45)个月;在随访期间,未出现颅内出血等严重威胁生命的出血,轻度出血5例,其中牙龈出血、鼻出血、咯血、结膜出血和左下肢皮肤淤斑各1例;20例患者中1例复发,复发率为5%;在长达24个月的随访时间中,患者华法林抗凝治疗的剂量无显著变化,达到充分抗凝的平均剂量为3.5 mg左右.结论 规范监测随访的肺栓塞患者长期抗凝治疗是安全有效的,其平均维持剂量约为3.5 mg,但需要规律检测国际标准化比值.     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期氧化／抗氧化铁衡的影响

大多数的研究表明 ,慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者不但氧化物产生增多 ,而且清除能力下降。也有少数学者报道 ,ＣＯＰＤ患者存在适应性抗氧化保护增强[1] ,但相对于增加的氧化负荷而言 ,这一定程度的抗氧化保护增强远远不能对抗氧化物的增多 ,因此无论发作期还是缓解期的患者均存在氧化 /抗氧化失衡。盐酸氨溴索能清除·ＯＨ和与游离铁鳌合 ,对于肺脂质具有很好的保护作用。我们观察了静脉盐酸氨溴索对ＣＯＰＤ患者急性发作期的病情和抗氧化能力的影响 ,为其用于ＣＯＰＤ患者抗氧化治疗提供依据。一、对象与方法1.病例入选标准 :诊断参照…     

肺动脉高压发病机制及治疗进展(3)

5.9 内皮素受体阻滞剂内皮素是一种强力内源性血管收缩剂和有丝分裂素,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用.内皮素有2个受体:即ETA和ETB.ETB主要分布于肺血管内皮细胞,其激活可导致产生一氧化氮和血管扩张.     

肺动脉高压发病机制及治疗进展(2)

4肺动脉高压的检测 肺动脉压是否正常以及肺动脉高压的程度,常常是决定治疗方法的重要指标.COPD患者如果合并肺动脉高压可采取加用血管扩张剂的综合治疗,同时肺动脉压是COPD患者预后的重要决定因素,肺动脉压愈,高其预后愈差.     

氨溴索对抗低氧性肺动脉高压大鼠慢性肺损伤的保护作用

目的:探讨氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠慢性肺损伤的对抗作用。方法:36只Wistar雄性大鼠,随机分成 3组:正常对照组,低氧组,氨溴索干预组。后 2组大鼠制成低氧性肺动脉高压模型。检测肺动脉平均压及血液和肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化脂质(LPO)和一氧化氮(NO)的含量,各组随机选取 10只大鼠,取其右下肺叶做病理组织切片,观察肺组织和肺血管损伤的情况。结果:低氧组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显低于正常对照组,而血浆和肺组织LPO水平明显高于正常对照组(P均 <0.01);氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组,而血液和肺组织LPO水平明显低于低氧组(P均 <0.01),氨溴索干预组肺动脉平均压显著低于低氧组(P <0.01);氨溴索干预组的肺动脉平滑肌细胞和细胞外基质的病变明显轻于低氧组,管壁面积占总面积的百分比和管壁厚度占外径的百分比明显低于低氧组(P <0.01)。结论:慢性低氧大鼠体内存在着氧化/抗氧化失衡,可能是肺组织和血管损伤的原因之一;氨溴索具有较好的抗氧化能力,它的应用使内皮细胞的损伤减轻.     

静脉血栓栓塞症华法林抗凝治疗时间的选择

各种病因导致的深静脉血栓形成通常好发于下肢,血栓脱落可导致肺动脉血栓栓塞症,因此常将深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)称为静脉血栓栓塞症(venousthromboendbolism,TTE).