肺癌间质纤维母细胞的增殖活性及其意义

背景与目的肿瘤细胞与间质细胞的相互作用在肿瘤的侵袭和转移中起着重要作用。本研究的目的是观察肺癌间质纤维母细胞的增殖活性,探讨纤维母细胞增殖活性与肺癌转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测94例手术切除肺癌组织中纤维母细胞的增殖活性。结果在所有肺癌病例中,无论肿瘤大小,肿瘤中心区瘤细胞PCNA标记指数(LI)均明显低于周围区瘤细胞(P<0.05),而肿瘤中心区纤维母细胞PCNALI显著高于周围区纤维母细胞(P<0.05)。癌旁肺组织中纤维母细胞PCNALI明显低于肿瘤中心区和周围区纤维母细胞(P<0.05)。中心区和周围区纤维母细胞增殖活性与肿瘤细胞的增殖活性明显相关。有淋巴结转移组肿瘤中心区纤维母细胞PCNALI(10.4±6.7)显著高于无转移组(6.5±5.9)(P<0.05),有转移组肿瘤周围区纤维母细胞PCNALI(7.2±6.1)也显著高于无转移组(5.6±4.7)(P<0.05)。结论高度增生瘤细胞和高度增生纤维母细胞在肿瘤组织中的分布有所不同,周围区肿瘤细胞代表瘤细胞的增殖活性,中心区纤维母细胞代表间质纤维母细胞的增殖活性。     

高职英护专业组织胚胎学双语课案例教学法探索

在组织胚胎学英-汉双语课教学中辅之以案例教学可以增加学生的学习兴趣和主动参与意识,使学生认识到组织胚胎学与临床医疗护理实践的密切关系,也为学生创造了听、说、读、写、译专业英语的教学环境。本文概述了组织胚胎学双语课案例教学的条件、步骤及意义。     

大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化(英文)

目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。     

高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内一氧化氮合成酶变化的研究

目的观察高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元的表达。方法应用NADPH-d组织化学方法。结果6周高血糖(DM)组与正常对照(NC)组大鼠下丘脑及脑干网状结构内NOS阳性神经元表达,且NOS阳性神经元数有显著差别。结论高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内NOS阳性神经元数量减少。     

大鼠帕金森综合征模型脑的黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化

目的　观察大鼠帕金森综合症模型脑的黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化。方法　应用透射电镜。结果　上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变 :神经细胞核膜皱缩 ,核膜凹凸不整 ,并有局部断裂 ;线粒体变性 ,基质浓度降低及空泡化 ;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性 ;大量初级溶酶体及脂褐素集聚 ;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论　黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体 黑质 纹状体锥体外路系环路功能障碍 ,是引发帕金森氏综合症的结构基础。     

东方神丹对去势大鼠附属性腺的作用

中药东方神丹粉剂对 5月龄睾丸切除 (去势肾虚证模型 )雄性 Wistar大白鼠术后灌胃 6周 ,结果表明去势鼠前列腺、精囊腺、包皮腺、提肛肌出现明显萎缩 ,东方神丹、阳性对照药及丙酸睾丸素对前列腺、精囊腺及提肛肌具有明显抗萎缩作用 ,前列腺泡上皮细胞 SDH酶活性增强。丙酸睾丸素作用最强 ,东方神丹优于阳性对照药 ,其器官重量指数明显增加 ,组间具有明显统计学差异。结果提示东方神丹具有丙酸睾丸素样作用 ,对维持附属性腺的发育和正常功能具有重要意义     

大骨节病区粮、水源土壤中富里酸对大鼠骨骼肌、运动终板的影响

用天水地区大骨节病区粮及病区水土中提取的富里酸（ＦＡ）饲养的６周龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以非病区粮及非病区水土中提取的ＦＡ做对照，在相应各组饮水中加入Ｎａ２ＳｅＯ３（０．２ＰＰｍ）做为补硒组，６周后取腓肠肌、胫骨前肌，进行ＳＤＨ酶－Ａｃｈｅ酶组织化学复合染色，显示红、白、中间肌各型肌纤维及运动终板。结果表明，病区粮、病区ＦＡ单一或复合因素与对照组比较，各型肌纤维组间均径值明显低下，其ＳＤＨ酶活性明显降低，证明可使骨骼肌明显萎缩，运动终板也出现萎缩，则补硒后可见有明显抗骨骼肌萎缩作用。     

大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化

目的 观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化，为阐述该病的发病机制及筛选有效药物，提供实验依据。方法 选用健康成年Wistar大鼠12只，雌雄不限，按随机法选9只为实验组（注射盐酸哌替啶），3只为正常对照组（注射等量生理盐水）。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果　上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变，神经细胞核膜皱缩，核膜凹凸不整，并有局部断裂；线粒体变怀，基质浓度降低及空泡化；粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性；大量初级溶酶体及脂褐素集聚；出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论　黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体－黑质－纹状体锥体外路系环路功能障碍，是引发帕金森综合征的结构基础。     

关于损伤病变神经元的尼氏体染色的体会

关于损伤病变神经元的尼氏体染色的体会邓芷华（辽宁省职工医学院沈阳１１０００５）关于神经元的尼氏体显示方法很多，在染液配制方法中多不提到ｐＨ值的影响，在染色分化关键过程不好掌握，结果很难一致，用这些方法染损伤病变的神经元使各组间误差较大。为此我们用甲苯...