骨髓增生异常综合征患者中Gli1的表达水平及其临床意义

目的:探讨Shh信号通路关键因子Gli1在骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的表达水平及其临床意义。方法:对53例MDS患者采用流式细胞术检测骨髓CD34~+阳性率,磁珠分选CD34~+细胞,再用荧光实时定量PCR法检测CD34~+上Gli1基因的表达,以25例缺铁性贫血患者作对照,分析Gli1表达与MDS患者临床特征和预后的关系及其意义。结果:MDS患者中Gli1表达水平(0. 73±1. 26)明显高于对照组(0. 07±0. 46)(P 0. 05); Gli1表达水平与血小板计数、染色体分组和IPSS危险度分层均相关(P 0. 05); Gli1高表达和低表达组患者中位生存时间分别为7个月和20个月(P 0. 05)。多因素分析显示,Gli1和染色体分组是2个独立的不良因素(均P 0. 05)。结论:Gli1在MDS中高表达,并与患者的临床特征及预后存在显著相关性,Gli1可能参与MDS的发生及发展。     

p15和SOCS1基因甲基化在骨髓增生异常综合征患者中的表达及其临床意义

目的 探讨p15和SOCS1基因甲基化在骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)患者中的表达及其临床意义。 方法 选择2015年4月-2016年11月新疆医科大学第一附属医院67例初诊MDS患者,其中男性39例,女性28例,年龄21~83岁,平均59岁。相对低危组34例(低危6例,中危-Ⅰ 28例),相对高危组33例(中危-Ⅱ 16例,高危17例)。应用甲基化特异性PCR(methylmion specific PCR,MSP)对67例MDS患者骨髓进行p15和SOCS1基因的甲基化检测,18例缺铁性贫血患者作为对照,分析MDS患者上述2种基因甲基化状况及其与临床特征和生存的关系。 结果 67例MDS患者中p15和SOCS1基因甲基化率分别为37.3%和47.8%,18例对照组的甲基化率分别为0.0%(0/18)和5.6%(1/18),差异均有统计学意义(均P<0.05);p15和SOCS1基因甲基化分别与不同临床指标相关,但随着国际预后积分系统(IPSS)分级的升高,2个基因甲基化率均呈增高趋势(P<0.05)。生存分析显示p15基因甲基化与非甲基化患者的中位生存时间分别为8(95% CI:5.2~10.8)个月和26(95% CI:15.8~36.2)个月(均P<0.05),SOCS1基因甲基化与非甲基化患者的中位生存时间分别为7(95% CI:5.0~9.1)个月和26(95% CI:18.2~33.8)个月(均P<0.05)。两基因甲基化共表达在所有患者以及相对低危组和相对高危组患者中生存时间均较非共表达患者的生存时间明显缩短(P<0.05)。多因素分析显示p15和SOCS1基因甲基化是MDS患者预后不良的影响因素。 结论 p15和SOCS1基因甲基化是MDS患者不良预后的独立危险因素。      

羊水干细胞诱导肾移植免疫耐受及对氧化应激的影响

背景：干细胞在器官移植中诱导免疫耐受、延长移植物的存活时间、减轻排斥反应的作用已成为国内外众多学者研究的热点。 目的：以供体羊水干细胞诱导异基因大鼠肾脏移植免疫耐受,探讨免疫耐受的形成机制。 方法：分离培养Wistar大鼠羊水干细胞。选择雄性近交系Wistar大鼠和SD大鼠分别作为肾移植的供、受体,共分4组：假手术组(健康纯系雄性SD大鼠)、同系肾移植组(健康纯系雄性SD大鼠作供受体)、对照组(异系移植组加生理盐水)和实验组(异系移植组加羊水干细胞输注)。建立肾移植模型后,实验组由阴茎静脉缓慢推注3×109 L-1羊水干细胞 1 mL,对照组则缓慢推注生理盐水1 mL。术后第5天检测血清中肌酐、尿素氮、白细胞介素2、干扰素γ水平及氧化应激指标,流式细胞术检测外周血CD4和CD8淋巴细胞百分比,观察移植肾的病理变化。 结果与结论：实验组大鼠血清中尿素氮、肌酐、白细胞介素2、干扰素γ及氧化应激指标和尿蛋白定量、外周血淋巴细胞亚群CD4+,CD8+百分比及CD4+/CD8+比值显著低于对照组,而肌酐清除率则显著高于对照组,肾脏病理损害程度明显轻于对照组。结果显示羊水干细胞可以诱导大鼠肾移植免疫耐受,同时还可以抑制氧化应激水平,改善肾功能,减轻肾损害。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程