东菱迪芙治疗老年缺血性脑血管病41例

老年缺血性脑血管病为临床常见疾病，近年来发病率有上升的趋势。东菱迪芙(DF-521)注射液为新型强力溶血栓改善微循环治疗剂，它除具有分解纤维蛋白原，抑制血栓形成，诱发组织血浆素原活化素(t-PA)的释放、增强t-PA，促进纤维蛋白溶酶的生成，减少a2血浆素抑制物(a2-PI)和血浆素原活化素抑制物(PAI)以及溶解血栓的作用，还具     

以颅神经损害为主要表现的颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘1例报告及误诊分析

<正>本文通过1例颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘的诊治经过探讨其临床特点,以避免误诊误治。1临床资料患者,男,54岁,主因"恶心、呕吐1 w,行走不稳1 d"于2017年2月13日入院。现病史:2017年2月6日晨起后出现恶心、呕吐,伴头晕,表现为头部昏沉感,不伴视物旋转,服用藿香正气胶囊后上诉症状稍好转,仍间断发作,共发作3次。2月12日晨起后出现行走不稳,向右侧偏斜,不伴肢体     

HU308对脂多糖诱导小胶质细胞分泌NO及IL-6的影响

目的研究大麻素CB2受体激动剂HU308对脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞激活后NO及IL-6分泌的影响。方法体外培养小鼠小胶质细胞株（BV-2细胞）,分为对照组、LPS刺激组及干预组（LPS＋HU308）。通过显微镜观察各组小胶质细胞的形态学变化,CCK-8法检测各组小胶质细胞的增殖情况,Griess法检测各组NO含量,ELISA法检测各组IL-6水平。结果LPS刺激组的小胶质细胞中出现大量胞体增大,伪足粗短或消失的细胞和一些坏死细胞,细胞增殖较差,NO及IL-6表达水平显著增高。经大麻素CB2受体激动剂HU308干预后,大部分细胞胞体稍大,伪足尚明显,细胞破坏程度轻,增殖较好,炎性因子表达均明显下降。结论激动小胶质细胞表面的大麻素CB2受体,可以减轻LPS造成的小胶质细胞过度活化或损伤,抑制其炎性因子N0及IL-6的分泌,从而达到中枢神经系统炎性损伤后的神经保护作用。     

HU308对脂多糖诱导小胶质细胞分泌NO及IL-6的影响

目的研究大麻素CB2受体激动剂HU308对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活后NO及IL-6分泌的影响。方法体外培养小鼠小胶质细胞株(BV-2细胞),分为对照组、LPS刺激组及干预组(LPS+HU308)。通过显微镜观察各组小胶质细胞的形态学变化,CCK-8法检测各组小胶质细胞的增殖情况,Griess法检测各组NO含量,ELISA法检测各组IL-6水平。结果 LPS刺激组的小胶质细胞中出现大量胞体增大,伪足粗短或消失的细胞和一些坏死细胞,细胞增殖较差,NO及IL-6表达水平显著增高。经大麻素CB2受体激动剂HU308干预后,大部分细胞胞体稍大,伪足尚明显,细胞破坏程度轻,增殖较好,炎性因子表达均明显下降。结论激动小胶质细胞表面的大麻素CB2受体,可以减轻LPS造成的小胶质细胞过度活化或损伤,抑制其炎性因子N0及IL-6的分泌,从而达到中枢神经系统炎性损伤后的神经保护作用。     

脑内水通道蛋白-9的研究进展

1988年Agre等在对红细胞膜高通透性研究中分离出一种蛋白质，之后其又通过著名的蛙卵实验进行了功能鉴定，证实了这种蛋白就是人们长期以来推测的水通道蛋白，并将其命名为aquaporinl，AQP1。自从AQP1被发现以后，一系列AQP也陆续被发现。目前，已从哺乳动物组织内分离克隆出至少11种水通道蛋白。这些蛋白共同构成AQP家族，它们广泛地分布于机体不同组织器官中。     

痉挛性截瘫30型一个家系的 KIF1A基因变异分析

目的探讨1例遗传性痉挛性截瘫30型(HSP30)家系的遗传学病因。方法以2021年8月就诊于山西医科大学第二医院的1例先证者以及家系成员为研究对象, 对其进行全外显子组测序, 并对候选变异进行Sanger测序家系验证。结果先证者携带KIF1A基因第3外显子c.110T>C(p.I37T)杂合变异, 造成第37位的异亮氨酸替换为苏氨酸, 可能影响其蛋白质产物的功能。先证者的父母、哥哥和姐姐均未携带相同的变异, 提示其为新发变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)相关指南, 判断该变异为可能致病性变异(PM2_Supporting+PP3+PS2)。结论 KIF1A基因c.110T>C变异可能是该先证者的遗传学病因。