组织工程方法修复类风湿性关节炎软骨缺损的研究进展

类风湿性关节炎作为一种自身免疫疾病,会造成关节腔内关节软骨损伤.由于关节腔内没有血管和淋巴组织,营养物质主要通过弥散方式抵达,导致受损伤的关节软骨自身修复能力有限,这是治疗关节炎的瓶颈所在.目前临床上修复关节软骨的措施主要有微骨折术、自体骨软骨移植、异体骨软骨移植等,但都存在一定不足.当前关节软骨缺损修复的研究热点是利用组织工程方法获得稳定的自体软骨细胞,并与相应的支架结合后移植到病变关节处,其优点是创伤小、副作用少且方便使用,可能成为未来治疗类风湿性关节炎软骨缺损的发展方向.本文针对该方法的具体步骤进行简述,包括动物模型、种子细胞、支架材料、复合体的构建及体内移植后的修复情况.     

用组织工程学方法探讨兔佐剂性关节炎关节软骨修复的实验研究

目的探讨海藻酸盐支架超微结构及软骨形态变化与组织工程修复佐剂性关节炎软骨缺损的关系,为临床应用组织工程方法治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)提供一定的实验依据。方法将24只新西兰兔随机均分为假手术对照组,关节炎模型组和软骨细胞-海藻酸钙支架复合物治疗组。对模型组和治疗组膝关节处注射0.5 m L完全弗氏佐剂诱导关节炎,假手术组注射等量生理盐水。抽取治疗组骨髓5 m L,Percoll密度梯度分离出自体骨髓间充质干细胞,体外培养纯化,并诱导分化成软骨细胞。与海藻酸钙支架混合培养,对支架进行扫描电镜观察,并将混合物回注相应关节腔内治疗1个月。对各组兔膝关节进行组织学评分检测软骨缺损修复结果。结果海藻酸盐支架电镜扫描显示支架具有一定的孔隙,有利于营养物质的进入,便于细胞的增殖分化。软骨组织评分结果显示软骨纤维化减轻,关节腔内积液消失,软骨缺损得到一定修复。结论软骨组织评分显示海藻酸钙复合工程化软骨细胞对兔佐剂性关节炎软骨缺损有一定的修复作用,其机制可能与支架有利于软骨细胞生长发育有关。     

雷公藤内酯醇对AA大鼠脊髓和背根神经节中iNOS,SP表达的影响

目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效应,及相应节段脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、P物质(substance P,SP)表达的影响,探讨TP对类风湿性关节炎(RA)镇痛作用的可能机制。方法:选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。除A组外,每组大鼠右后足跖皮内注入0.1 mL弗氏完全佐剂造模。造模后14 d,C,D,E组大鼠采取不同剂量(C组0.1 mg·kg-1,D组0.2 mg·kg-1,E组0.4 mg·kg-1)TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d之后检测50%机械痛阈(mechanical withdraw threshold,MWT),用免疫组织化学方法检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中iNOS,SP的表达变化情况。结果:B组大鼠50%MWT显著低于A组(P<0.01),经过TP治疗后,C,D,E组热痛阈显著高于B组(P<0.01),TP可显著提高AA大鼠MWT,呈一定的量效关系;免疫组化结果表明,B组iNOS,SP阳性表达水平显著升高(P<0.01),而C,D,E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中iNOS,SP阳性表达水平显著低于B组(P<0.01),呈一定的量效关系。结论:TP对AA具有良好镇痛作用;TP可抑制AA大鼠脊髓背角和DRG中iNOS,SP的表达,这可能是TP产生镇痛作用机制之一。