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1.
目的:利用高脂饮食加空气干燥术建立一种稳定、重复性好、有较典型动脉粥样硬化病理改变的动物模型。方法:32只日本大耳白兔随机分为模型组(n=24)、对照组(n=8)。模型组给予高脂饲料喂养加空气干燥术,术中结扎左侧颈动脉分支血管,对照组正常饲料喂养,分别于术后第2、4、8、12周处死动物。取颈动脉组织切片HE染色,光镜下观察。结果:(1)75%兔颈总动脉存在细小血管分支,暂时结扎侧支血管后干燥效果更好。(2)对双侧颈动脉实施手术,结扎左侧分支,成模率更高。部分斑块显示出不稳定性。结论:采用改进后高脂饮食加空气干燥术可成功建立兔颈动脉粥样硬化模型,其病理特点适合于目前临床研究。 相似文献
2.
脑血管造影一直是脑血管病诊断的"金标准",但由于脑血管造影只能反映血管管腔病变,难以清晰显示管壁的具体病变,而脑血管病不仅是因为管腔的狭窄,更是因为血管壁粥样斑块的破裂导致重大脑血管事件的发生. 相似文献
4.
目的 研究microRNA-126(miR-126)对血管内皮细胞生长发育的影响,探寻miR-126可能参与的血管生成过程.方法 常规培养脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs).构建miR-126过表达载体并转染HUVECs;实验分为:正常细胞组,空载慢病毒转染组,miR-126过表达慢病毒转染组(n=6);于转染第6天后用qRT-PCR检测内皮生长负性调节因子spred1、Pik3R2的mRNA表达水平,Westem blot检测spred1、Pik3 R2的蛋白表达水平.结果 转染第6天后,对qRT-PCR及Western blot检测结果进行分析,过表达组中spread1、Pik3R2的2(-△△Ct)值较其余两组低;过表达组中spred1/GAPDH和Pik3 R2/GAPDH值也均小于其余两组,差异具有统计学意义(P<0.05).spred1、Pik3R2的mRNA表达水平明显下调,其蛋白表达水平也明显降低.结论 miR-126能促进VEGF的内皮细胞增殖及血管生成作用. 相似文献
5.
目的 研究脑梗死患者肢体瘫痪是否会影响肱动脉血流介导的舒张功能(brachial artery-flow mediated dilation, BA-FMD)和硝酸甘油介导的舒张功能(nitroglycerin mediated dilation, BA-NMD),以及能否测量含服硝酸甘油后颈内动脉的扩张更直接地反映脑梗死患者病变血管的舒张功能.方法 应用高分辨率超声分别对13例急性期脑梗死患者在静息时、反应性充血时和含服硝酸甘油后双侧肱动脉内径变化,另有13例患者同时测量颈总动脉(common carotid artery, CCA)内径变化,其中8例患者同时测定颈内动脉(internal carotid artery, ICA)内径变化.结果 脑梗死患者双侧肱动脉血流介导的扩张和硝酸甘油介导的扩张无显著差异,CCA-NMD与BA-NMD无明确相关性(r=0.52, P=0.07),ICA-NMD与BA-NMD呈正相关(r=0.83, P=0.01).结论 脑梗死患者急性期双侧肱动脉血流介导的扩张和硝酸甘油介导的扩张无显著差异.测量颈内动脉硝酸甘油介导的扩张可以更直接地反映脑梗死患者病变血管的舒张功能. 相似文献
6.
目的 :旨在研究肥大心肌细胞膜损伤的分子病理学基础。方法 :本实验采用大鼠腹主动脉缩窄模型 ,以聚乙烯亚胺 (PEI)为阳离子探针 ,观察肥大心肌细胞膜基板阴离子位点的变化 ,并测定心肌细胞内的Ca2 + 含量和细胞膜的Ca2 + ATP酶活性。结果 :对照组大鼠心肌细胞表面PEI颗粒沿基膜以 4 0~ 80nm间距呈较规则的点阵式、线性排列。手术组心肌细胞表面PEI颗粒明显减少 ,并可见心肌细胞基膜与质膜分离 ,基膜断裂 ;心肌细胞内的Ca2 + 含量增加 ,细胞膜的Ca2 + ATP酶活性降低。结论 :表明肥大心肌细胞膜基板阴离子位点减少 ,膜保护屏障功能下降 相似文献
7.
8.
颈动脉狭窄腔内成形术及支架植入术后并发症的护理 总被引:6,自引:0,他引:6
颈动脉支架植入术是一种与颈动脉内膜切除术价值相当而又具有明显微创优势的治疗方法[1].但介入治疗毕竟是一种创伤性治疗措施,不可避免地会发生各种类型的并发症,重者甚至危及患者生命.因此,在临床上应充分认识发生并发症的危险因素,消除或减轻并发症的发生具有十分重要的意义.我科自2003年3月以来共开展经皮腔内血管成形和支架植入术治疗缺血性脑血管疾病患者93例.通过对患者实行整体、系统的护理,减少并发症的发生,取得了理想的护理效果. 相似文献
9.
目的研究血管紧张素Ⅱ受体在心肌胶原代谢中的作用。方法应用放射免疫结合分析、生化测定、病理检查结合计算机分析等方法检测大鼠腹主动脉缩窄后10周,左室心肌胶原形态、胶原溶积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、胶原浓度(HC)、Ⅰ、Ⅲ型胶原比值(Ⅰ/Ⅲ)以及血管紧张素Ⅱ含量(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体的最大结合量(Bmax)。结果手术组左室心肌CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ和Bmax均显著高于假手术对照组(P<0.05,P<0.01),心肌胶原异常堆积。AngⅡ含量与心肌胶原浓度(HC)呈显著正相关(r1=0.9045,P<0.01)。Irbesartan治疗后,上述参数可显著降低(P<0.05,P<0.01),异常堆积的胶原消失。CGP42112A可明显降低血管紧张素Ⅱ受体的Bmax(P<0.01),而CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ与手术组无显著差异(P>0.05)。结论压力超负荷时,大鼠心肌胶原增生,间质网络发生重建,心脏局部产生的AngⅡ参与了这一病理生理过程,并主要通过血管紧张素Ⅱ的1型受体(ATR1)来发挥作用。 相似文献
10.
匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系.方法 采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化.结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少.正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h~7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P<0.01).结果 显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰.结论 神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系. 相似文献