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目的探讨妊娠期母鼠及其子代接触尘螨点刺液(Derp)对发育后期个体Th1/Th2平衡及哮喘发生的影响。方法Wistar大鼠根据母体妊娠期及新生早期是否接触Derp随机分为对照组、母Derp-仔Derp-组(母鼠和其子代均未接触Derp)、母Derp+仔Derp+组(母鼠和其子代均接触Derp)和母Derp+仔Derp-组(母鼠接触Derp,其子代未接触Derp),分别皮下注射Derp或生理盐水,30d龄时除对照组外,其余3组以卵白蛋白(OVA)为变应原致敏并雾化吸入,诱发哮喘发生。取血浆检测OVA特异性IgE抗体、收集外周血单个核细胞(PBMC)用ELISA法检测培养上清中细胞因子IL-4和IFN-γ水平,行支气管肺泡灌洗记录支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞的计数,留取肺组织行病理学检查。结果母Derp+仔Derp+组在哮喘建模后PBMC培养上清中IFN-γ水平显著低于母Derp-仔Derp-组,IL-4水平显著升高,IL-4/IFN-γ比值升高,OVA特异性IgE、BALF中嗜酸性粒细胞计数显著高于母Derp-仔Derp-组;母Derp+仔Derp-组与母Derp-仔Derp-组IL-4和IFN-γ水平差异均无统计学意义,OVA特异性IgE水平虽有增高,但差异不具统计学意义,BALF中嗜酸性粒细胞计数差异无统计学意义。母Derp+仔Derp+组Th2优势显著高于母Derp+仔Derp-组。结论胎鼠对于Derp跨胎盘的致敏作用可通过母体妊娠期间的免疫来完成,这一过程会根本上导致Th2优势免疫的发生,增加了变态反应性疾病的危险性。 相似文献
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无创通气救治间质性肺疾病合并呼吸衰竭的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨无创机械通气治疗间质性肺疾病合并呼吸衰竭的临床效果及可行性.方法 选择2004年2月~2007年10月间我院收治的37例间质性肺疾病合并呼吸衰竭病人,随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组常规药物治疗基础上经面罩行无创通气,观察两组患者的症状、体征、血气改变及最后转归.结果 与对照组相比,治疗组患者病情和血气分析指标恢复较快.结论 无创通气治疗间质性肺疾病合并呼吸衰竭是安全有效和可行的,可减少并发症,挽救病人生命. 相似文献
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目的研究早期接触屋尘螨(HDM)能否加重后期哮喘发作时的气道炎症及其相关免疫学机理.方法 HDM组新生Wistar大鼠生后24h内立即皮下注射HDM 0.1ml,Asthma组和Control组则注射N.S,于日龄第30天起用OVA或N.S制作哮喘模型,最后进行支气管肺泡灌洗及灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞计数,检测血清OVA特异性IgE抗体水平(A值).结果 HDM组EOS百分比、血清OVA特异性IgE抗体A值分别为(37.07±1.10)%、0.204±0.023,在3个组中为最高.结论生后早期接触HDM能加重以后气道变态反应性炎症,其原因与TH1/TH2失衡有关. 相似文献
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目的对小儿特殊类型癫痫的脑电图与临床表现进行观察,为临床提供参考。方法对我院在2005年01月至2010年12月收治的130例小儿特殊类型癫痫患者的脑电图以及临床表现作回顾性分析。结果临床发现特殊类型的癫痫患者的脑电图出现异常,而且出现异常的程度不同;经过临床观察和分析之后,能够对特殊类型的癫痫患者进行针对性治疗,并且有很好的疗效。结论小儿特殊类型癫痫的患者的脑电图以及临床观察和分析在临床上有很高的研究价值。 相似文献
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目的:探讨64排螺旋CT在肠梗阻中的诊断价值。方法:回顾性分析45例经手术病理证实的肠梗塞患者的CT检查资料,采用双盲法对图像进行回顾性整理、重建、分析,并明确诊断。结果:45例患者中,小肠梗阻25例,占总例数的55.6%,其中17例局部肠管扩张约2.5cm~4cm,8例局部肠管扩张约为4dm~6cm。结肠梗阻20例,占总例数的44.4%,其中右半结肠扩张7例,左半结肠扩张8例,局部肠管扩张度为4.2dm~7.5cm的5例,局部肠管扩张度达6.3cm~9cm的10例。结肠扩张不伴有小肠扩张者11例,小肠与结肠均扩张9例。结论:64排螺旋CT及CT动态增强扫描方式是明确诊断腹部肠梗阻疾病的方便、快捷、无创、缜密的影像学检查方法,为临床提供了术前手术方式及保守治疗预后的评估具有很高的临床意义。 相似文献
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儿童哮喘的免疫应答及早期干预 总被引:2,自引:0,他引:2
本文讨论了哮喘的免疫学发病机制、生命早期机体免疫系统的发育情况及此期接触不同特性抗原对辅助性T细胞亚群功能的影响,以及如何针对不同抗原采取相应措施预防哮喘的发生,并提出了研制“哮喘疫苗”干预免疫失衡理论的可行性及潜在的临床应用价值。 相似文献
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肺炎支原体与哮喘急性发作或长期难以缓解以及哮喘恶化有关,其通过损伤呼吸道黏膜细胞,刺激机体产生特异性IgE、引起炎性细胞聚集并释放细胞因子和炎性介质及生长因子、导致淋巴细胞亚群功能失衡、刺激细胞增殖、间质纤维化、平滑肌结构改变,导致气道高反应性和气道慢性炎症的持续存在,从而诱发哮喘的发生、发展。 相似文献