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目的 探讨胆道梗阻后肝线粒体钙代谢变化的规律及其对线粒体呼吸功能的影响。方法 双重结扎犬胆总管复制胆道梗阻模型,用差速离心法分离肝线粒体、动态观测胆道梗阻不同时相肝线粒体钙含量、钙摄取率及呼吸功能的变化。结果 胆道梗阻后肝线粒体钙含量明显升高.钙摄取率及呼吸功能均显著下降。线粒体钙含量与呼吸功能变化之间存在显著的负相关关系。结论 胆道梗阻后肝线粒体内存在明显的钙代谢紊乱,且线粒体呼吸功能受到明显损伤,线粒体钙超载是导致线粒体功能损伤的重要原因之一。 相似文献
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通过建立犬胆道梗阻再通模型,对肝细胞线粒体钙含量在胆道梗阻再通前后的变化进行了动态观察。结果表明,在胆道梗阻3、4、5周后,肝细胞线粒体钙含量较正常对照组分别上升了150%、226%及290%(各组P〈0.01);只在梗阻3周再通组再通后30天能恢复到仅高出正常对照组的18%(与正常对照组比P〉0.05),而梗阻4、5周再通组再通后30天仍分别高出正常对照组的90%及149%(P均〈0.01)。说 相似文献
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目的 探讨胆道梗阻对肝细胞线粒体呼吸损害的机理.分析胆道梗阻再通前后肝细胞线粒体呼吸与线粒体钙含量变化的关系,同时了解再通后的转归情况。方法 采用胆总管结扎及胆总管十二指肠吻合术复制犬胆道梗阻再通模型,制备肝细胞线粒体.测定线粒体呼吸控制率及钙含量。结果 胆道梗阻后肝细胞线粒体呼吸明显抑制.同时线粒体钙含量明显升高,再通后二者均有不同程度的恢复,其恢复的程度与再通前的梗阻时间及再通后的恢复时间明显有关,线粒体钙含量与呼吸控制率的变化呈显著负相关。结论 线粒体钙超载是胆道梗阻肝细胞线粒体呼吸抑制的重要因素,尽早解除梗阻有利于其损害的恢复。 相似文献
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胆道梗阻对肝线粒体功能损伤机制的初步研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:初步探讨胆道梗阻对肝线粒体功能损伤的机制。方法:复制犬胆道梗阻模型,观察梗阻的不同时段肝线粒体呼吸功能、钙含量、钙摄取率、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果:胆道梗阻2周、3周、4周及5周各组(Ⅱ-V组)分别与假手术组(Ⅰ组)比较:①肝线粒体呼吸控制率、钙摄取率及SOD含量均明显下降(Ⅱ组P<0.05,其余组P<0.01)②线粒体钙含量均明显升高(Ⅱ组P<0.05,其余组p<0.01)③线粒体MDA含量明显升高(各组P<0.01)。相关分析显示,线粒体钙含量、MDA含量与线粒体呼吸控制率变化之间均呈现显著的负相关(P<0.01)。结论:胆道梗阻后肝线粒体呼吸功能受到明显损伤,钙超载及脂质过氧化反应是造成线粒体外能损害的可能机制。 相似文献
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胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱( Tet) 的保护作用。方法 复制大鼠胆道梗阻模型,每日给予 Tet 30 mg/kg 体重灌胃,动态观测肝组织丙二醛( M D A) 和超氧化物歧化酶( S O D) 含量及血清 T Bil、 A L T、 A L P、 G G T 含量。结果 胆道梗阻后,血清 T Bil、 A L T、 A L P、 G G T 水平逐渐升高,肝组织 M D A 含量逐渐升高, S O D 逐渐减少,各梗阻组与对照组比较, P< 0 .05 。各 Tet 治疗组与同时相梗阻组比较,血清 T Bil、 A L T、 A L P、 G G T 水平下降( P< 0 .05) ;肝组织 M D A 含量减少( P<0 .01) , S O D 含量升高( P< 0 .05) 。肝组织 M D A 含量与血清 A L T、 A L P 含量变化呈明显正相关,r 值分别为0 .949 和0 .843( P< 0 .01) 。结论 自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一, Tet对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。 相似文献