浅谈脊柱压缩骨折的X线诊断

脊柱压缩性骨折在骨科外伤中占有很大的比例，是临床常见的骨折，严重的造成患者终生瘫痪。我们总结了脊柱压缩性骨折病例约240例，进行诊断分析，现在提供给大家供今后工作中参考，介绍如下。     

Bax、Bcl-2在培养新生鼠皮层神经元中的表达及L-NAME的干预作用

目的　探讨Bax与Bcl-2在体外培养的皮层神经元的表达及非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）的干预作用。 方法　原代培养SD新生大鼠皮层神经元,并采用neuron specific enolase (NSE)免疫荧光方法进行细胞纯度鉴定。神经元随机分为正常组、N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）组、NG-Nitro-L-arginine Methyl Ester（L-NAME）组,分别采用ELISA检测各组细胞中一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）的表达,采用RT-PCR、Western blot分别检测各组细胞中Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达。 结果　NSE免疫荧光大多数细胞为NSE阳性细胞,神经元纯度高达90%;L-NAME组中NOS及Bax的表达均高于正常组而低于NMDA组, Bcl-2的表达低于正常组而高于NMDA组。 结论　L-NAME对NMDA诱导的神经细胞凋亡起明显的保护作用,其可能是通过上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达发挥作用。     

病例教学法在解剖教学中的应用体会

解剖学是一门重要的医学基础课,由于该门课程名词术语众多、内容繁杂枯燥并且难记,有不少学生反映解剖学难学。将病例教学法运用到解剖学课堂教学中,能培养学生的学习兴趣,引导学生主动地学习解剖学知识,同时提高学生分析问题和解决问题的能力,也为锻炼学生的沟通能力提供平台。在解剖教学中应用案例教学法时,应根据教学目的 ,慎重的选择病例,在分析病例时注意适时地点拨、总结,并合理控制病例分析的时间,使病例教学始终以传授解剖学知识为中心。     

多巴胺D2受体基因敲除导致体重减轻以及棕色脂肪PRDM16、UCP1、FAS和ACC的表达变化#br#

目的　以多巴胺D2受体基因敲除（D2KO）小鼠为动物模型,研究D2KO小鼠体重减轻后,棕色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）重量,白色脂肪重量,BAT中含PR结构域蛋白16（PRD1-BF1-RIZ1 homologous domain containing 16,PRDM16）、解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,UCP1）、脂肪酸合酶（fatty acid synthase,FAS）以及乙酰辅酶A羧化酶（acetyl Coenzyme A carboxylase,ACC）的mRNA和蛋白表达变化,以期为肥胖机制研究提供线索。 方法　8周龄野生型小鼠组（wild type,WT）和D2KO小鼠组各10只。分别称量各小鼠体重及其白色脂肪、棕色脂肪重量。Real-time quantitative RT-PCR方法检测棕色脂肪中PRDM16、UCP1、FAS、ACC的mRNA表达水平,Western blotting方法检测棕色脂肪中PRDM16、UCP1、FAS、ACC的蛋白表达水平。 结果　WT组动物体重为（23.78±0.54）g,D2KO组动物体重为（20.54±1.15）g,P＜0.05。WT组动物附睾脂肪（epididymal adipose tissue,eAT）重量为（1.083±0.02）g,D2KO组动物eAT重量为（0.978±0.03）g,P＜0.05。WT组动物皮下脂肪（subcutaneous adipose tissue,sAT）重量为（1.85±0.05）g,D2KO组动物sAT重量为（1.72±0.03）g,P<0.05。WT组动物BAT重量为（31.38±4.22）mg,D2KO组动物BAT重量为（42.44±2.47）mg,P<0.05。半定量PCR与Western blotting检测结果显示,相对于WT组,D2KO组小鼠棕色脂肪中PRDM16、FAS、ACC的mRNA与蛋白的表达均显著增加,UCP1的mRNA与蛋白表达显著减少。 结论　D2KO小鼠的体重减轻与棕色脂肪中的PRDM16、UCP1、FAS以及ACC存在一定关联。     

6-羟多巴损伤黑质导致弓状核离子钙接头蛋白1和阿片-促黑素皮质素原表达的变化

目的:观察6-羟多巴(6-OHDA)损伤大鼠黑质(SN)后下丘脑弓状核(Arc)中酪氨酸羟化酶(TH)、离子钙接头蛋白1(Iba1)和阿片-促黑素皮质素原(POMC)的表达变化,为帕金森病(PD)患者消瘦的发生机制提供线索。方法:20只SD大鼠随机分为6-OHDA大鼠组(双侧SN内注射6-OHDA)和对照组(注射等体积生理盐水)。免疫荧光染色和Western blot检测SN内TH,以及Arc内TH、Iba1和POMC的表达。结果:与对照组比较,6-OHDA大鼠组体重无明显变化,但腹膜后脂肪重量从(7.550±0.670)g减少到(3.895±0.465)g(P0.01)。SN内TH阳性细胞数量从56±5减少至14±2(P0.05);蛋白表达水平从0.75±0.11降低至0.41±0.09(P0.01)。Arc中TH阳性细胞数量从21±2减少到10±3(P0.05);Iba1阳性细胞数量从12±2增加到30±5(P0.05);POMC阳性细胞数量从16±4增加到31±2(P0.05)。下丘脑内TH蛋白的表达水平从0.35±0.05降低到0.21±0.02(P0.01);Iba1蛋白的表达水平从0.23±0.06增加至0.51±0.04(P0.01);POMC的蛋白表达水平从0.37±0.05增加至0.65±0.03(P0.01)。结论:Arc中TH、Iba1和POMC表达变化可能与PD脂肪减少存在一定的联系。     

依托精细化教学管理模式,提高解剖学实验教学质量

精细化管理是一种理念,一种文化,它是源于发达国家的一种企业管理理念.目前该管理模式在公司企业应用较广泛[1-3],在实验教学中应用尚少[4].本校解剖学实验教学面临着学生人数多、实验内容多、实习难度大等突出问题,如何完成教学任务,不断提高解剖学教学质量,成为开展解剖学实验教学改革首先要思考的问题.要想让学生快速、熟练地掌握相关实验内容及方法,这对解剖学实验教师提出了较高的要求.本校通过近10年的教学实践与探索,特别是近3年来在解剖学实验教学中广泛采用精细化教学管理模式,积累了一定的教学经验,取得了较好的效果.     

低氧诱导因子对缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤模型中自噬的调控作用

目的　探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子（HIF-1α）对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响及其对自噬的调节作用。 方法　建立缺血缺氧细胞模型,利用western blot 检测HIF-1α siRNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1α siRNA对心肌细胞活性的影响;利用RT-qPCR与western blot检测HIF-1α siRNA对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。 结果　Western blot结果显示HIF-1α siRNA可有效敲低模型心肌细胞中HIF-1α的表达;CCK-8实验结果显示,HIF-1α siRNA可降低缺血缺氧细胞模型中心肌细胞的活性;RT-qPCR与western blot结果均提示HIF-1α siRNA可降低模型细胞中自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的表达,降低LC3II/LC3I的比率。 结论　HIF-1α siRNA敲低缺血缺氧细胞模型中的HIF-1α表达后,导致心肌细胞的活性进一步降低,细胞中Beclin1表达降低,LC3II/LC3I的比率降低,HIF-1α正调控缺血缺氧诱导的自噬而发挥心肌保护作用。     

6-羟多巴损伤黑质导致迷走神经背核乙酰胆碱转移酶和酪氨酸羟化酶表达变化

目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质后迷走神经背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,10N)中乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)含量的变化。方法 16只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组。6-OHDA大鼠组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射6-OHDA,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色观察SN和10N中的Nissl小体,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和10N内ChAT与TH的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内TH阳性细胞数量从(54±5)个减少至(13±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从0.62±0.13降低至0.34±0.11(P<0.05),10N中ChAT阳性细胞数量从(37±3)个减少到(26±5)个(P<0.05),TH阳性细胞数量从(6±3)个增加到(13±2)个(P<0.05),背侧延髓内ChAT的蛋白表达水平从0.07±0.02下降至0.05±0.02(P<0.05),TH蛋白表达水平从0.08±0.05增高到0.13±0.04(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠10N中ChAT和TH表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。     

6-羟多巴损伤黑质导致室旁核离子钙接头蛋白表达变化

目的　观察6-羟多巴（6-hydroxydopamine,6-OHDA）损伤大鼠黑质损伤后下丘脑室旁核（paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN）中离子钙接头蛋白1（ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba1）的含量变化。 方法　30只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组各15只。6-OHDA大鼠组双侧黑质内注射6-羟多巴,对照组双侧黑质（substantia nigra,SN）内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色、免疫组化、免疫印迹方法鉴定成模,免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测室旁核Iba1的表达。 结果　与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）阳性神经细胞数量从（58±5）个减少到（10±2）个（P<0.05）,蛋白表达水平从(0.71±0.12)降低至(0.28±0.12)（P<0.05）,室旁核中Iba1阳性细胞数量从（7±2）个增加到（14±3）个（P<0.05）,蛋白表达水平从(0.1±0.08)增加到(0.19±0.06)（P<0.05）。 结论　6-OHDA大鼠PVN中Iba1的表达变化有可能与帕金森病患者的胃肠功能障碍存在一定的联系。     

脂多糖损伤黑质导致迷走神经背核DR1和DR2表达变化

目的　观察脂多糖 (lipopolysaccharide, LPS) 损伤大鼠黑质 (substantia nigra, SN) 后迷走神经背核 (dorsal motor nucleus of the vagus, DMV)中酪氨酸羟化酶 (tyrosine hydroxylase, TH) 和多巴胺受体1 (dopamine receptor 1, DR1) 和多巴胺受体2 (dopamine receptor 2, DR2) 的表达变化。 方法　30只SD大鼠根据随机数字表分为LPS大鼠组和对照组。LPS大鼠组双侧SN内注射LPS,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后进行转棒实验,检测胃排空能力,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和DMV内TH、DR1和DR2的表达。 结果　经鉴定LPS组大鼠造模成功,胃排空能力降低,DMV中TH阳性细胞数量从(7±3)个增加到(12±2)个(P<0.05),DR1阳性细胞数量从(28±5)个减少到(18±6)个(P<0.05),DR2阳性细胞数量从(20±3)个增加到(33±4)个(P<0.05)。背侧延髓内,TH蛋白表达水平从(0.16±0.02)增多到(0.43±0.04)(P<0.05),DR1的蛋白表达水平从(0.78±0.05)下降至(0.36±0.03)(P<0.05),DR2的蛋白表达水平从(0.43±0.03)增加至(0.58±0.07) (P<0.05)。 结论　LPS大鼠DMV中TH、DR1和DR2表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。