不同年龄段成批烧创伤患者的临床救治与监护

目的 总结分析三批不同年龄段成批烧创伤患者的临床特点,为成批烧创伤的临床救治、监护及康复治疗提供经验.方法 对解放军第一八一医院2009年至2013年救治的三批26例不同年龄段成批烧创伤临床资料进行回顾性分析.结果 26例患者中学龄期儿童组2例患者和老年组1例特重度烧伤合并吸入性损伤患者均死于多脏器功能衰竭,其余23例患者治愈出院.结论 区域烧创伤救治网的建立、政府层面的行政协调、早期综合救治及监护方案的实施与系统康复训练的有效结合是成批烧创伤救治的关键,能提高救治成功率.     

新鲜人羊膜微粒与自体微粒皮混合移植对创面愈合的实验研究

目的观察新鲜人羊膜（简称羊膜）微粒混合自体微粒皮促进大鼠创面愈合的作用。方法在24只SD大鼠背部切取4 cm×4 cm全层皮肤,切下的皮肤用取皮鼓反向切取0.15 mm厚皮片,用微量电子天平称量0.1 g制作微粒皮,称取0.2 g、0.4 g羊膜制作羊膜微粒。按移植治疗方法的不同随机分为3组,即自体皮组、治疗1组、治疗2组,每组8只。①自体皮组,用0.1 g自体微粒皮治疗;②治疗1组,用0.1 g自体微粒皮混合0.2 g羊膜微粒治疗;③治疗2组,用0.1 g自体微粒皮混合0.4 g羊膜微粒治疗。移植术后第21、28天,对各组大鼠创面进行大体观察、组织病理检查并测定创面愈合率和收缩率。结果①移植后21天：3组未愈创面为肉芽组织,有少量渗出,3组创面收缩均不明显;与自体皮组比较,治疗1组、2组创面愈合面积大。创面愈合率：治疗2组大于治疗1组（P〉0.05）,治疗1、2组大于自体皮组（P〈0.05）。创面收缩率：治疗2组小于治疗1组（P〉0.05）,治疗1、2组小于自体皮组（P〈0.05）。组织学观察3组表皮层增生,真皮层毛细血管丰富,表-真皮连接处可见乳头,但自体皮组真皮层内成纤维细胞和毛细血管明显,胶原纤维排列稍乱,并有少量炎症细胞浸润。②移植后28天：治疗1组、2组创面基本愈合或痊愈,自体皮组创面愈合面积增大,裸露创面为肉芽组织且渗出较多,治疗1组、2组较自体皮组收缩小。与自体皮组比较,治疗1组、2组表皮层明显增厚,真皮层胶原纤维排列整齐,表-真皮交接处有明显钉突形成。创面愈合率：治疗2组大于治疗1组（P〉0.05）,治疗1、2组大于自体皮组（P〈0.05）。创面收缩率：治疗2组小于治疗1组（P〉0.05）,治疗1、2组小于自体皮组（P〈0.05）。组织学观察自体皮组真皮层内毛细血管较丰富,可见炎症细胞浸润,成纤维细胞增生明显。结论羊膜微粒与自体微粒皮混合移植可以促进创面愈合。     

人羊膜匀浆上清液对大鼠角朊细胞生长的影响

目的观察不同浓度人羊膜匀浆上清液(hAHS)对体外培养的SD大鼠角朊细胞生长的影响。 方法取SD大鼠背部皮肤,采用中性蛋白酶与胰蛋白酶复合消化的方法,分离第一代角朊细胞。将新鲜人羊膜制备成hAHS,采用考马斯亮蓝法、酶联免疫吸附试验分别测定hAHS中总蛋白含量和表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度。用不同浓度hAHS对第一代角朊细胞进行体外培养：将细胞以2.5×10⁴个/mL密度接种于96孔板中(每孔100 μL),随机数字表法将其分为体积分数0(对照组)及10%、15%、20%、25% hAHS组,用含10%胎牛血清低糖培养基培养24 h后,根据hAHS在低糖DMEM培养基中的不同体积分数进行换液,分别于培养即刻和培养24、48、96 h,用噻唑兰法检测各孔的吸光度值并绘制角朊细胞的生长曲线和计算各组细胞增殖率。采用SPSS13.0统计软件进行分析,各不同体积分数hAHS组的数据与对照组比较采用Dunnett－t检验。 结果hAHS中总蛋白含量为(675.435±9.215)×10^－3 g/L,EGF、bFGF和VEGF的浓度分别为(470.625±2.546)×10^－6、(4.121±0.026)×10^－6和(0.172±0.002)×10^－6 g/L。与对照组比较,10% hAHS组培养48、96 h角朊细胞增殖率明显高于对照组,差异均有显著性统计学意义(t＝4.644、9.694,P值均小于0.01),15% hAHS组培养48、96 h角朊细胞增殖率均明显高于对照组,差异均有显著性统计学意义(t＝4.766、6.648,P值均小于0.01);20% hAHS组培养24 h角朊细胞增殖率高于对照组,差异有统计学意义(t＝2.272,P<0.05),培养48、96 h增殖率均明显高于对照组,差异有显著性统计学意义(t＝5.027、8.861,P值均小于0.01);25% hAHS组培养48 h增殖率低于对照组,差异有统计学意义(t＝2.188,P<0.05),培养96 h增殖率明显低于对照组,差异有显著性统计学意义(t＝5.147,P<0.01)。 结论体积分数10%、15%、20% hAHS对体外培养的角朊细胞增殖有明显促进作用,且促增殖的效果随hAHS体积分数的增加而增强,但hAHS的体积分数在25%时角朊细胞的增殖受到抑制,平稳期相对缩短。     

人完整p53凋亡刺激蛋白家族抑制成员多克隆抗体的制备及鉴定

目的:p53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族可调节p53抑癌功能,其抑制成员(iASPP)具有特异性抑制p53诱导细胞凋亡的能力.为了对iASPP进行系统研究,文中报道制备完整的iASPP分子多克隆抗体的方法.方法:在完整iASPP独有的N端选择3个免疫原肽段,制备了3个多克隆抗体.用ELISA检测抗体效价,Western blot比较3个抗体检测内源性抗原的效果,并用体外转录翻译系统制备的完整iASPP蛋白作为对照标准.结果:1号抗体效价＞1:32 000,2号和3号抗体效价＞1:16 000.Western blot确定100 000为完整iASPP蛋白的条带位置.结论:成功地制备了iASPP的多克隆抗体,为深入研究完整iASPP提供了有用的工具.     

不同层级重度蒸汽吸入性损伤动物模型的建立

目的建立严重、危重与极危重3个层级重度蒸汽吸入性损伤兔模型。方法随机将136只新西兰大白兔分为假伤组(n=34)与致伤组(n=102)。致伤组按蒸汽吸入致伤时间分为0.25、0.50、1.00 s组(均n=34),0.25、0.50、1.00 s组兔用自动控时调压烫伤仪[11-12]控制蒸汽压力0.02 MPa/cm2、温度105℃条件下通过气管切开处分别致伤,假伤组兔除不予吸入蒸汽致伤外其它处理同致伤组。0.25、0.50、1.00 s组与假伤组于伤后1、4、12、24 h各取兔6只检测或观察动脉血氧分压(Pa O2)与二氧化碳分压(Pa CO2)、肺组织病理、肺组织含水率变化,各组另取10只兔观察伤后6、12、24 h死亡率。结果 1.00 s组伤后1 h即出现明显的肺充血水肿和出血、缺氧以及炎症细胞浸润状况并逐渐加重,伤后6 h兔死亡率达100%。0.50 s组伤后1 h也出现肺充血水肿和出血、缺氧,至伤后4 h加重并出现炎症细胞浸润,伤后1、4 h的Pa O2较1.00 s组高,差异有统计学意义(P<0.05),0.50 s组兔伤后12、24 h死亡率分别为25%、75%。0.25 s组在伤后4 h出现肺充血水肿、缺氧,伤后12 h肺充血水肿加重并出现出血、炎症细胞浸润,伤后4、12、24 h Pa O2均小于60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),较0.50 s组同时相点高,差异有统计学意义(P<0.05),较假伤组同时相点低,差异均有显著性统计学意义(P<0.01),0.25 s组伤后24 h兔死亡率为25%。结论在蒸汽压力为0.02 MPa/cm2,温度105℃条件下,致伤时间1.00、0.50、0.25 s可分别造成兔极危重、危重和严重吸入性损伤。     

CCR7基因转染对小鼠未成熟树突状细胞成熟及迁移功能的影响

熟转化,但IL-10可抑制成熟;流式结果表明转染后细胞表型符合典型imDCs的特征;Western blot证实CCR7重组腺病毒转染imDCs后可增强CCR7的表达;体外趋化实验显示转染后imDCs体外迁移百分比由4.2%增加到36.1%.结论 CCR7重组腺病毒转染imDCs后,其仍保留末成熟特性,CCR7蛋白表达增强,体外迁移能力明显增强.     

手部深度烧伤后治疗方法的探讨

目的探讨手部深Ⅱ、Ⅲ度烧伤的治疗方法。方法将烧伤深度为Ⅱ、Ⅲ度的85例（165只手）手部烧伤患者根据处理方法不同分为局部换药自愈组（A组）和早期深度创面切削痂后自体皮移植组（B组）,比较两组治愈时间和功能恢复情况。结果平均治愈时间：B组为（12±1．5）d,A组为（33±1．3）d;手功能恢复情况：明显功能障碍者A组为80．89％,B组为10．52％,经t检验,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论对于手部深度烧伤处理,在早期进行创面切削痂后自体皮移植,是较理想的选择。     

ASPP家族成员mRNA在乳腺癌细胞株中的表达及意义

p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating protein of p53,ASPP)家族包括ASPP1、ASPP2和iASPP(inhibitory member of the ASPP family)3个成员[1],它们在结构上极为相似,都具有3个典型的特征性结构:4个锚蛋白重复序列、SH3结构域和富含脯氨酸的结构域.本研究旨在了解ASPP家族成员在乳腺癌细胞株中的表达状况及其对细胞凋亡的影响,为进一步研究乳腺癌的靶向治疗奠定基础.     

p53凋亡刺激蛋白基因5′端非编码区CpG岛高甲基化与其mRNA表达的改变

目的了解ASPP1和ASPP2基因5′端非编码区CpG岛在野生型p53肿瘤细胞中的甲基化状况及其与mRNA异常表达的关系.方法用RT-PCR方法测定mRNA表达,甲基化特异的PCR方法测定DNA甲基化.结果肿瘤细胞中ASPP1和ASPP2 mRNA表达减少,同时ASPP基因的5′端非编码区出现异常高甲基化.结论 ASPP基因的异常高甲基化可能是引起ASPP mRNA表达降低的影响因素之一.