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目的探讨青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化与同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胱抑素C(Cys C)的相关性。方法将该院收治的76例青年脑梗死患者作为研究组,按照颈动脉内中膜厚度(IMT)分为内膜正常组16例,内膜增厚组27例及斑块形成组33例3个亚组,另选取同期健康体检者45例作为健康对照组。检测研究对象血Hcy、hs-CRP及Cys C水平,并采用彩色多普勒超声测定研究组IMT值,分析其相关性。结果 Hcy、hs-CRP及Cys C水平比较,研究组显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。斑块形成组显著高于内膜正常组和内膜增厚组,差异有统计学意义(P0.05);内膜增厚组显著高于内膜正常组,差异有统计学意义(P0.05)。内膜增厚组IMT和斑块形成组IMT均与Hcy、hs-CRP及Cys C水平呈正相关(P0.05)。结论 Hcy、hs-CRP及Cys C均与青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化发生有关,是判断病情稳定性的重要指标,也是判断青年脑梗死患者是否发生颈动脉粥样硬化的重要参考。 相似文献
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目的观察以眩晕为唯一或主要症状的患者的脑血管造影的结果,从而对眩晕的血管原因进行分析。方法对我科的15例均以眩晕为唯一或主要症状的患者按改良的Seldinger技术进行全脑血管造影。定义①对于有狭窄的血管,凡是直径狭窄率大于40%的病变侧的血管,或无症状但直径狭窄率大于50%,均视为有病变的血管;②有动静脉畸形;③动脉瘤;④有造影剂明显滞留,为血管病变。结果①所有患者无一例发生严重并发症。②所有眩晕患者行脑血管造影检查后,血管病变的发生率分别为颈动脉系统6例(40%),椎基底动脉系统2例(13%),无血管异常7例(47%)。结论椎基底动脉供血不足的原因可能是椎基底动脉系统病变,也可能是功能性或前循环缺血的表现。 相似文献
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疏血通联合低分子肝素钙治疗急性脑梗塞50例临床观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨疏血通注射液联合低分子肝素钙治疗急性脑梗塞的临床疗效。方法将50例确诊为急性脑梗塞的患者随机分为疏血通治疗组和血塞通对照组,两组均结合头颅CT、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS评分)及日常生活能力量表(ADL)评价疗效。评定治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力,并进行统计学分析,两组比较有显著性差异(P〈0.01)。结果治疗组神经功能改善率为77.97%,对照组为34.98%;治疗组生活能力改善率为42.53%,对照组为29.01%;治疗组改善程度明显优于对照组。NIHSS及ADL评分显著改善(P〈0.05)。结论疏血通联合低分子肝素钙治疗急性脑梗塞,疗效较好。可作为治疗急性缺血性脑卒中的有效方法。 相似文献
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目的:探讨亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)后,诱生的血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对其促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM),如纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和 Ⅳ 型胶原蛋白(collagen Ⅳ)合成的影响?方法:体外培养大鼠GMC,进行不同分组处理并给予sublytic C5b-9刺激,然后分别检查受刺激的GMC合成TSP-1和TGF-β1因子水平,同时检测GMC分泌FN和collagen Ⅳ的水平?此外,应用人工合成的TSP-1封闭肽段(GGWSHW)和TGF-β1中和抗体处理培养的大鼠GMC,研究TSP-1和TGF-β1在sublytic C5b-9诱导的GMC分泌上述ECM中的作用及其相互关系?结果:培养的大鼠GMC在sublytic C5b-9刺激后18 h,其FN和collagen Ⅳ表达水平均明显升高?同时,TSP-1蛋白表达和TGF-β1分泌(包括活化的TGF-β1含量)也显著增多?用TSP-1封闭肽段(GGWSHW)处理大鼠GMC后亦能显著抑制由sublytic C5b-9诱导的TGF-β1活化,并减少FN?collagen Ⅳ的产生?同样用TGF-β1中和抗体处理GMC后也能明显抑制由sublytic C5b-9导致的FN?collagen Ⅳ的分泌?结论:体外用sublytic C5b-9刺激大鼠GMC,能诱导其ECM分泌与TSP-1和TGF-β1的合成及活化,而sublytic C5b-9促进GMC分泌ECM的机制可能与其诱导TSP-1合成及活化的TGF-β1存在一定的关系? 相似文献
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目的:构建大鼠野生型Gadd45γ基因和其特异性短发卡状小干涉RNA(shRNA)真核表达质粒,并观察其在大鼠肾小球系膜细胞(GMC)中过表达及沉默Gadd45γ基因的情况.方法:用DNA重组技术将针对大鼠Gadd45γ基因的cds区序列或针对其不同位点所设计的4对shRNA序列分别克隆到真核表达质粒pcDNA3.1/HA或pGCsi.U6.neo.GFP中.在酶切分析及序列测定正确后,用GenEscortTM Ⅲ转染试剂将上述两种质粒分别转染至大鼠GMCs中,用免疫细胞化学和Western blot检测HA-Gadd45γ融合蛋白的表达及筛选最佳沉默效率的shRNA.结果:限制性酶切及核酸序列分析证明两种重组质粒均构建正确.免疫细胞化学和Western blot分析表明构建的pcDNA3.1/Gadd45γ质粒在大鼠GMCs中能够表达;Gadd45γ shRNA-3具有最佳沉默效率.结论:成功构建了大鼠野生型Gadd45γ基因和其特异性的shRNA真核表达质粒,该实验结果为进一步研究Gadd45γ基因的生物学功能奠定了基础. 相似文献
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低分子量肝素治疗急性期脑梗死临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察低分子量肝素 (L MWH)对急性期脑梗死的疗效。方法 :对入选者均用曲克芦丁 (维脑路通 )作为基础治疗 ,随机分组 ,治疗组 70例加用 LMWH治疗 ,并与不用L MWH治疗者 6 8例作对照观察。结果 :LMWH组与对照组的显效率分别为 6 5 .7%与 45 .5 %,总有效率分别为 87.1 %与 6 6 .1 %,两组相比有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,功能恢复L MWH组明显优于对照组 (P<0 .0 5 )。治疗前、后做 CT或 MRI检查 ,LMWH组 47例显示治疗后脑梗死灶体积显明缩小 (P<0 .0 1 ) ;治疗中未出现自发性出血。结论 :L MWH对急性期脑梗死有肯定疗效 ,且方法简便、易行、安全。 相似文献
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目的探讨花青素在哮喘小鼠模型中氧化应激的作用以及可能的作用机制。方法50只雌性Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、花青素低剂量组、花青素中剂量组、花青素高剂量组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数,肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况。ELISA方法检测花青素对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5和IL-13表达的影响。使用活性氧检测试剂盒通过荧光光谱法定量活性氧(ROS)。Western blot方法检测NF-κB表达水平的变化。Western blot和免疫组化观察Nrf2和HO-1的表达改变。结果与正常组相比,模型组中炎症细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13表达升高,ROS含量升高,细胞核内NF-κB p65表达增高(P0.05);与模型组相比,花青素中、高剂量组中,炎症细胞数、IL-4、IL-5和IL-13的表达下降,ROS含量下降,细胞核内NF-κB p65表达下降,HO-1表达水平和Nrf2核转位明显升高(P0.05)。结论花青素通过激活Nrf-2/HO-1信号通路调控哮喘小鼠的气道炎症。 相似文献
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目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及其临床意义.方法 流式细胞术检测19例pSS患者、15名健康对照外周血B细胞FcγRⅡb的平均荧光强度(MFI);酶联免疫吸附试验( ELISA)方法测定19例pSS患者血清抗SSA、SSB抗体水平,统计学分析采用t检验、单因素方差分析、SNK-q检验及Pearson相关分析.结果 pSS患者CD 19+CD27+记忆性B细胞亚群的百分率[(20.8±2.7)%,19例]显著低于健康对照组[(37.8±2.2)%,15名](t=-4.002,P<0.01);活动期pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[( 74±8),13例]低于非活动期组[(132±11),6例]及健康对照组[(139±12),15名](F=10.699,P<0.01);pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与pSS疾病活动指数(SSDAI)呈负相关(r=-0.744,P=0.0003);抗SSA、SSB抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[分别为(75±3),12例;(48±7),5例]显著低于抗SSA、SSB抗体阴性组[分别为(122±11),7例;(108±9),14例](t分别为-4.336和-3.776,P均<0.01);抗SSA抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与抗SSA抗体滴度呈负相关(r=-0.685,P=0.014).结论 pSS患者活动期外周血记忆性B细胞FcyRⅡb表达与SSDAI呈负相关,并与抗SSA抗体呈负相关.FcγR Ⅱb表达异常可能在pSS免疫发病机制中起重要作用. 相似文献
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自噬是细胞程序性死亡的方式之一,受多种信号通路调控,参与细胞生长和增殖等多种生物过程.不同情况下,自噬既可以促进细胞生长也可以诱导细胞死亡.因此,明确自噬对肿瘤细胞的作用,将为肿瘤的治疗提供更多的理论依据.文章从自噬形成的五个关键阶段以及自噬发生的主要调控因子详细阐述了自噬的分子机制作一综述,并且讨论了自噬抑制肿瘤发生... 相似文献