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目的:优化心脏脱细胞支架的制备方法,评价所制备的脱细胞支架的基本生物学特征。方法:联合应用十二烷基硫酸钠(SDS)和聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)对大鼠心行逆行主动脉灌流制备心脏脱细胞支架。同时,将间充质干细胞(MSCs)接种到支架上构建细胞支架复合体,采用H-E染色及扫描电镜分别对制备支架及复合体进行评价。结果:心脏脱细胞支架大体呈半透明囊状。组织学染色及扫描电镜观察示支架呈多孔网状或束状结构,未见细胞核残留。荧光显微镜观察示MSCs沿支架纤维黏附生长,未见明显坏死细胞。结论:本研究运用灌流法成功制备脱细胞彻底且细胞外基质保留较完整的心脏脱细胞支架,既拥有天然三维结构且具有良好的生物相容性。 相似文献
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目的以人单核细胞株THP-1为基础,探讨NOD1/受体相互作用蛋白2(RIP2)信号通路对巨噬细胞炎性活化及表型的影响。方法用160 nmo L/L的佛波酯(PMA)将THP-1单核细胞诱导分化成巨噬细胞,分别用10、25和50 mg/L浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24 h,以空白组为对照组。应用RT-PCR法检测NOD1和RIP2的mRNA表达情况;应用Western blot法检测NOD1和RIP2的蛋白表达情况;应用ELISA法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的分泌;应用流式细胞学检测巨噬细胞表面抗原CD16、CD68表达。结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式激活THP-1源性巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路,随着ox-LDL刺激浓度的增加,NOD1、RIP2的mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能使细胞培养物上清液中炎症因子MIF和MCP-1的表达增加,随着ox-LDL刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌增多(P0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,随着ox-LDL刺激浓度的变化,巨噬细胞表面抗原CD16/CD68的平均荧光强度发生变化,其中50 mg/L组能显著下调CD16/CD68的表达(P0.01)。结论巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路能被ox-LDL以剂量依赖的方式激活,NOD1/RIP2信号通路激活后能导致巨噬细胞的炎性活化及其表型变化,这可能是其参与动脉粥样硬化形成和发展过程的主要机制。 相似文献
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