基于网络药理学和分子对接技术探讨中药外敷1号应用于唇炎的相关机制

目的 应用网络药理学和分子对接技术探讨中药外敷1号(TCM-EAN1)对于唇炎的相关作用机制。方法 在TCMSP数据库中获取TCM-EAN1的活性成分和潜在靶点,疾病靶点利用DisGeNet和GeneCards获取,采用Venny取疾病-药物的交集,采用String数据库构建蛋白互作网络,采用Cytoscape软件构建疾病-靶点-中药有效成分-药物网络,应用David数据库将TCM-EAN1进行GO和KEGG富集分析,应用AutoDock对TCM-EAN1的活性成分和关键治疗唇炎靶点进行分子对接验证。结果 TCM-EAN1与唇炎的相关作用靶点共35个,蛋白相互作用(PPI)结果显示核心靶点分别是TP53、TNF、HIF1A、BCL-2、RXRA、EGFR、IL-6、PTGS2、CDKN1A,通过网络构建核心有效成分分别为槲皮素、汉黄芩素、木犀草素、山柰酚、β-谷甾醇、白鲜明碱、前茵芋碱、豆甾醇和苦参素。GO分析共获得429条生物过程,主要有：基因表达的正向调控、凋亡过程的负调控、转录的正调控、炎症反应、细胞外空间、细胞因子活性、生长因子活性等,KEGG共获得107条通路,主要与IL-1...     

口腔外用药物对口腔扁平苔藓治疗效果的Meta分析

目的全面系统地评价口腔局部治疗对口腔扁平苔藓(OLP)的临床疗效。方法计算机结合手工检索发表时间范围为1961年至2019年3月的关于口腔扁平苔藓的口腔局部用药疗效的相关临床随机对照试验(RCT),检索数据库包括中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、Pubmed、Embase、Cochrane library,根据纳入和排除标准提取基本信息和所需数据,采用Review Manger5.3软件进行分析。结果共纳入25篇RCT论文;疗效方面,他克莫司(RR=1.29,95%CI 1.15～1.46)和皮质类固醇(RR=0.80,95%CI 0.71～0.92)分别与对照组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);呲美莫斯(RR=1.17,95%CI 0.77～1.80)、环孢素(RR=0.77,95%CI 0.59～1.01)、姜黄素(RR=0.79,95%CI 0.60～1.04)分别和对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);3～6个月疗效方面,他克莫司(RR=0.61,95%CI 0.45～0.82)和皮质类固醇(RR=1.63,95%...     

局部应用他克莫司治疗糜烂型口腔扁平苔藓的Meta-分析

目的 系统的评价外用他克莫司（软膏或漱口水）治疗糜烂型口腔扁平苔藓的有效性和安全性。方法 计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、OVID、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普中文期刊全文数据库（VIP）和万方数据库,检索年限均为数据库建库至2019年12月,搜索他克莫司（软膏或漱口水）与皮质类固醇药物（对照药）比较治疗糜烂型口腔扁平苔藓的临床随机对照试验（RCTs）,采用Stata1 4.2软件进行Meta-分析。结果 共纳入23个RCTs、共1 269例患者。Meta-分析结果显示：与对照组比较治疗组有效率（RR=1.11,95% CI=1.02~1.22,P=0.022）及安全性（RR=0.62,95% CI=0.44~0.88,P=0.007）均有统计学差异（P<0.05）,其中0.03%他克莫司比0.1%他克莫司更安全。结论 治疗糜烂型口腔扁平苔藓,他克莫司较皮质类固醇药物的安全性更好,不良反应更低。     

CD168 对口腔鳞状细胞癌增殖、 侵袭的作用机制研究

目的 探究 CD168 对口腔鳞状细胞癌增殖、 侵袭的作用机制。 方法 比较人正常口腔角质细胞 系 HOK 与不同口腔鳞癌细胞株间 CD168 表达差异, 选择 HN13 细胞株作为研究对象, 感染慢病毒 shRNA 载体后, 实时荧光定量 PCR (RT-qPCR) 和 Western 印迹法检测 CD168 基因和蛋白表达检测干预效果, CCK-8 法检测细胞增殖情况, 流式细胞仪检测细胞凋亡率, Transwell 试验检测细胞侵袭情况, Western 印迹 检测细胞增殖、 凋亡、 侵袭以及 CXCL12-CXCR4 / CXCR7 信号轴相关蛋白表达。 结果 选择 HN13 细胞和 CD168-shRNA2 慢病毒载体进行后续实验 (P< 0. 05); 沉默 CD168 可使 HN13 细胞增殖、 侵袭数量减少, 细胞凋亡率升高 (P< 0. 05), VEGF、 PCNA、 MMP-2、 MMP-9、 CXCL12、 CXCR4、 CXCR7 蛋白表达量降低 (P< 0. 05), Bax / Bcl-2 比值升高 (P< 0. 05), shRNA-NC 组变化无统计学意义 (P> 0. 05)。 结论 靶向沉 默 CD168 可抑制口腔鳞状癌细胞 HN13 增殖、 侵袭, 促进其凋亡, 可能与 CXCL12-CXCR4 / CXCR7 信号轴 有关。