表没食子儿茶素没食子酸酯通过TLR4/Myd88信号通路改善失血性休克大鼠肺脏损伤

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对失血性休克大鼠炎症反应的抑制作用,探讨TLR4/Myd88信号通路的作用机制。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、失血性休克(Hematogenic shock,HS)组、EGCG治疗组;HS和EGCG组大鼠均采用35%放血法建立HS模型,EGCG组于HS发生后腹腔注射EGCG(50mg/Kg)。HS发生4h后处死各组大鼠,HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10浓度变化,Western blot及qPCR检测TLR4/Myd88信号通路相关蛋白表达情况。结果大鼠HS组,肺组织损伤严重,病理学可见肺间隔增宽,肺泡萎陷,大量炎性细胞浸润,肺功能损伤严重,动脉血气分析提示PaCO_2明显升高,PaO_2明显降低,血清炎性因子TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低; EGCG干预后,大鼠肺组织病理学形态和肺功能明显得到改善,TNF-α、IL-6,PaCO_2水平明显降低,IL-10、PaO_2水平明显升高,EGCG下调肺组织中TLR4、Myd88、NF-κB水平表达。结论 EGCG明显改善HS大鼠肺功能及肺组织损伤,与调控TLR4/Myd88信号通路抑制大鼠炎性反应相关。     

苓桂术甘汤通过TLR4/Myd88通路改善心衰大鼠心功能

目的探讨苓桂术甘汤对心力衰竭大鼠心功能的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、心力衰竭模型组(CHF)、苓桂术甘汤治疗组(LGZG),每组10只;CHF和LGZG组大鼠均采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型慢性心力衰竭大鼠模型,LGZG组予苓桂竹甘汤制剂治疗,超声心动图观察各组大鼠心脏结构参数,HE染色、Masson染色观察各组大鼠心脏组织病理变化,ELISA方法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-10;Western blot和qPCR方法检测各组大鼠心脏组织中TLR4/Myd88信号通路的蛋白表达。结果与Sham组相比,CHF组大鼠心功能显著降低,心室重构明显,病理学可见心肌细胞明显肿胀,排列紊乱,有大量炎性细胞浸润,血清TNF-α和IL-6水平升高,IL-10降低(P0.05)。给予苓桂术甘汤处理后,心功能与心室重构明显改善,心肌细胞损伤减少,血清TNF-α和IL-6水平明显降低,IL-10明显升高(P0.05),下调心脏组织TLR4、Myd88、NF-κB的表达水平(P0.05)。结论苓桂术甘汤抑制心力衰竭大鼠炎症反应,改善心功能,与调控TLR4/Myd88通路相关。