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目的探讨仙灵骨葆胶囊引起不良反应尤其是药物性肝损伤的人群特点与药物不良反应(ADR)发生与转归特点,以期为临床合理用药提供参考,为中药上市后安全性再评价提供思路。方法采用真实世界研究方法,选取某三甲医院788例患者,观察仙灵骨葆的临床应用安全性。结果仙灵骨葆组与常规治疗组相比,总ADR发生率差异不显著(P0.05),仙灵骨葆组消化道ADR发生率最高(占总ADR83.0%);与常规治疗组相比,仙灵骨葆组腹胀发生率更高(P0.01),与仙灵骨葆用药时间、住院时间相关;仙灵骨葆组肝功能异常(≥2倍正常上限)、严重肝功能异常(≥3倍正常上限)发生率均高于常规治疗组,但无统计学意义(P0.05),用药前存在肝功能异常或伴有基础肝脏疾病者更易发生肝功能异常(30.4%)。结论临床应加强对仙灵骨葆制剂ADR的监测,促进合理用药,保障用药安全。 相似文献
2.
目的:研究人参皂苷Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移的影响及其机制。方法:取对数生长期Hep G2细胞,Rh2(10~160μmol/L)诱导,同时设空白对照组,用CCK-8检测Rh2对细胞增殖影响;Transwell检测Rh2对细胞的迁移的影响;荧光素报告基因筛选可能的信号通路;Western blot检测Hep G2细胞中P-ERK、ERK、P-P38、P-38、P-JUK、JUK、MMP3等蛋白的表达;定量PCR方法检测AP1、MMP3基因的表达;荧光显微镜分别观察AP1、MMP3蛋白在细胞内的表达及分布。结果:CCK-8检测结果显示Rh2对肝癌Hep G2细胞生长抑制呈剂量和时间依赖性;Transwell检测显示Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移有明显的抑制作用;荧光素报告基因筛选出AP1转录因子;Western blot检测结果显示P-ERK、MMP3蛋白表达水平呈下降趋势,PJUK、P-P38蛋白表达水平明显升高,ERK、JUK、P38蛋白则无明显变化;定量PCR方法结果显示:AP1、MMP3的基因表达下降。荧光结果显示:AP1、MMP3均分布在胞质内,随药物浓度的增加其荧光表达量减弱。结论:人参皂苷Rh2可通过激活MAPK通路来抑制肝癌Hep G2细胞的迁移。 相似文献
3.
目的探讨人参皂苷Rh2抗肝癌作用机制。方法 HE染色观察HepG2和HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠肿瘤组织的细胞形态;免疫组化检测GSK-3β、β-catenin和MMP-3表达;ELISA法检测肿瘤细胞GSK-3β活性;PCR检测GSK-3β、β-catenin、Bcl-2、Cyclin D1、Bax和MMP-3基因的表达;Western blotting蛋白印迹法检测GSK-3β和β-catenin的表达。结果 HepG2组和HepG2-β-catenin组荷瘤裸鼠肿瘤细胞核成异型性,占整个细胞比例大,但HepG2-β-catenin组更明显。HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组和HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞胞核固缩,出现大量破碎细胞,而HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞核固缩及破碎细胞更明显。免疫组化结果显示人参皂苷Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β表达增强,β-catenin、MMP-3表达降低;HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、MMP-3表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β表达则无明显差异。ELISA结果显示,人参皂苷Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β的活性均升高。PCR结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2基因表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,Bax基因表达增强更明显,而GSK-3β基因表达无明显差异。Western blotting结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin蛋白表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β蛋白表达无明显差异。结论人参皂苷Rh2对肝癌的抑制作用是通过激活GSK-3β降解β-catenin而实现的,且能抑制肿瘤的转移。 相似文献
5.
目的研究磷脂转运蛋白(PLTP)在烟草提取物对大鼠Ⅱ型肺泡上皮凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肺泡上皮
RLE-6TN细胞株24 h,分别加入0.5%,1.0%和2.0%烟草提取物共培养24 h或48 h;委托上海吉玛公司合成siRNA-PLTP,并将
siRNA-PLTP转染入RLE-6TN中,下调PLTP的表达后,观察烟草烟雾对RLE-6TN细胞凋亡的影响。Hochest染色后观察细胞
核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测PLTP的表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
的活性。结果经不同浓度的(0.5%,1.0%,2.0%)烟草提取物作用后,细胞早期凋亡率由(1.68±0.098)%增加至(18.663±
0.964)%(P<0.001);Hoechst染色可见部分凋亡细胞,核发白、固缩、染色质边集等现象;PLTP的表达和caspase-3的活性增加;将
PLTP敲降后,可部分逆转烟草提取物诱导的RLE-6TN细胞中caspase-3的活性的增加(P<0.05)。结论PLTP参与烟草提取物
诱导大鼠肺泡上皮细胞的凋亡。
相似文献
RLE-6TN细胞株24 h,分别加入0.5%,1.0%和2.0%烟草提取物共培养24 h或48 h;委托上海吉玛公司合成siRNA-PLTP,并将
siRNA-PLTP转染入RLE-6TN中,下调PLTP的表达后,观察烟草烟雾对RLE-6TN细胞凋亡的影响。Hochest染色后观察细胞
核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测PLTP的表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
的活性。结果经不同浓度的(0.5%,1.0%,2.0%)烟草提取物作用后,细胞早期凋亡率由(1.68±0.098)%增加至(18.663±
0.964)%(P<0.001);Hoechst染色可见部分凋亡细胞,核发白、固缩、染色质边集等现象;PLTP的表达和caspase-3的活性增加;将
PLTP敲降后,可部分逆转烟草提取物诱导的RLE-6TN细胞中caspase-3的活性的增加(P<0.05)。结论PLTP参与烟草提取物
诱导大鼠肺泡上皮细胞的凋亡。
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6.
目的:研究人参皂苷Rh2对HepG2细胞的作用机制。方法:用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞,运用荧光显微镜观察细胞荧光强度变化。通过CCK-8法检测细胞增殖反应。采用FCM检测细胞周期及凋亡变化;利用ELISA法检测细胞产生Gsk-3β活性;用PCR法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达;用CHIP法检测细胞Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达;运用Western blot法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3蛋白的表达。结果:用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞,被感染的HepG2细胞命名为HepG2-β-catenin;CCK-8分析结果显示,加药组给予(10-160μmol/L)Rh2后HepG2及HepG2-β-catenin细胞的增殖受到抑制,且Rh2对肝癌HepG2-β-catenin和HepG2细胞的生长抑制呈剂量和时间依赖。在HepG2细胞中48、72 h半数抑制率分别为100μmol/L,58.12μmol/L,在HepG2-β-catenin细胞中48、72 h半数抑制率分别是129.2μmol/L,83.33μmol/L,故Rh2作用于HepG2-β-catenin细胞浓度均高于HepG2细胞,与HepG2细胞组比较差异具有统计学意义(P〈0.01)。FCM检测结果显示,Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞周期阻滞在G0/G1期,HepG2+Rh2组G0/G1期(64.57±0.65),而HepG2-β-catenin+Rh2组G0/G1期(58.61±2.01);FCM检测结果显示,Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞早期凋亡,HepG2+Rh2组凋亡率(17.27±2.77),而HepG2-β-catenin+Rh2组凋亡率(9.02±1.76)。ELISA结果显示,Rh2作用HepG2细胞12、24、48、72 h后,Gsk-3β的活性随着作用时间延长,逐渐升高,在48 h最高,随后其活性开始降低。Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞48 h,与对照组相比,Gsk-3β的活性均增高,而加入Bio后其活性降低,HepG2+Rh和HepG2-β-catenin+Rh2组间无明显差异;PCR、CHIP、WB结果显示,人参皂苷Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞后,Gsk-3β、Bax基因及蛋白表达增加,而β-catenin、CyclinD1、Bcl2、MMP3基因及蛋白表达水平下调。与HepG2-β-catenin+Rh2组相比,HepG2+Rh2组除Gsk-3β外各基因及蛋白的表达变化更为显著。结论:过表达β-catenin可削弱人参皂苷Rh2对肝癌HepG2细胞的药理作用。人参皂苷Rh2通过激活Gsk-3β降解β-catenin,影响下游基因的表达,促进肝癌细胞的凋亡及抑制其转移。 相似文献
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