辛伐他汀对香烟烟雾提取物诱导的人脐静脉内皮细胞表达sEPCR和mEPCR的影响

目的: 研究辛伐他汀对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 表达可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和膜联内皮细胞蛋白C受体(mEPCR)的干预作用。方法: 体外培养的4~6代HUVECs 随机分为对照组、5%CSE组、不同浓度辛伐他汀组及辛伐他汀干预组,辛伐他汀组分别加入50、100、200 μmol/L辛伐他汀液孵育24 h,辛伐他汀干预组先以50、100、200 μmol/L辛伐他汀预处理细胞2 h,再与5%CSE孵育24 h。收集各组细胞及上清液,ELISA法检测上清液中sEPCR蛋白含量,实时定量PCR法检测各组细胞中mEPCR mRNA的表达。结果: (1)5%CSE组sEPCR蛋白含量高于对照组,mEPCR mRNA表达低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)100 μmol/L与200 μmol/L辛伐他汀组sEPCR蛋白含量均高于对照组,低于5%CSE组,其mEPCR mRNA表达均低于对照组,高于5%CSE组,差异均有统计学意义(均P<0.05);(3)各辛伐他汀干预组sEPCR蛋白含量均低于5%CSE组,但高于对照组及相应浓度的辛伐他汀组;相反,各辛伐他汀干预组mEPCR mRNA表达均高于5%CSE组,低于对照组及相应浓度的辛伐他汀组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论: 在体外,辛伐他汀通过上调HUVECs mEPCR mRNA的表达,降低sEPCR的分泌,对CSE介导的内皮细胞凝血功能障碍可能具有一定的改善作用。     

烟雾暴露大鼠肺血管内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的表达变化

目的 探讨不同烟雾暴露量对大鼠肺动脉压及肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠21只,随机分为对照组(C组)、烟雾暴露1个月组(S1m组)、烟雾暴露3个月组(S3m组),建立大鼠被动吸烟模型.检测各组大鼠平均右心室收缩压(mRVSP)及右心室肥大指数(RVHI),硝酸还原酶法检测肺组织NO的表达,免疫组化法检测肺血管eNOS的表达.结果 ①S3m组mRVSP及RVHI[(65.63±0.93)mmHg,(54.79±7.13)％]高于S1m组[(23.57±14.51)mmHg,(36.62±1.32)％]与C组[(16.85±1.26)mmHg,(32.41±0.26)％],差异均有统计学意义(P值均＜0.01),C组与S1m组差异无统计学意义(P＞0.05);②S1m组与S3m组肺血管内皮细胞eNOS蛋白(0.32±0.04,0.24±0.03)均低于C组(0.43±0.06),差异均有统计学意义(P值均＜0.01),S3m组低于S1m组,差异有统计学意义(P＜0.01);③S1m组和S3m组肺组织NO[(1.98±0.20)μmol/gprot,(0.95±0.09)μmol/gprot]均低于C组[(2.98±0.19)μmol/gprot],差异均有统计学意义(P值均＜0.01),S3m组低于S1m组,差异有统计学意义(P＜0.01);④mRVSP与RVHI呈正相关(r=0.713,P＜0.01),肺组织NO与mRVSP呈负相关(r=-0.615,P＜0.05),肺血管eNOS与肺组织NO呈正相关(r=0.944,P＜0.01).结论 烟雾暴露可能下调大鼠肺血管内皮细胞eNOS的表达,进而影响NO的合成,参与肺动脉压高压的形成,且该作用在一定范围内呈时间依赖性.     

用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效

目的分析探讨使用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床效果。方法选取我院呼吸内科在2015年1月至2017年1月收治的100例慢性阻塞性肺病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者为研究对象,按照所选用治疗方法的不同将其平均分为观察组和对照组,每组50例。在治疗过程中对照组患者常规应用塞托溴铵吸入剂治疗,观察组患者在此基础上加入无创呼吸机治疗方法。3个月后对比两组患者的治疗效果。结果在3个月的治疗疗程后,两组患者的临床症状均得到不同程度的改善,其中观察组患者的改善程度比对照组更好,结果差异对比具有统计学意义(P0.05)。结论用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床效果显著,能缓解患者痛苦,可在临床推广应用。     

烟雾暴露大鼠肺血管重塑及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的关系

目的 探讨烟雾暴露对大鼠肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响及其在肺血管重塑中的作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、烟雾暴露6周组、烟雾暴露12周组,建立大鼠烟雾暴露模型.HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,测量肺血管管壁厚度与血管外径的比值(WT％)及管壁面积与血管总面积的比值(WA％);免疫组织化学染色检测肺血管PPAR-γ的表达量,并分析各指标的相关性.结果 ①烟雾暴露6周组WT％及WA％[(45.61±2.43)％及(59.69±12.59)％]与烟雾暴露12周组[(54.23±6.22)％及(76.26±8.36)％]均高于对照组[(32.89±7.65)％及(33.05±14.84)％],差异均有统计学意义(P值均＜0.05);烟雾暴露12周组WT％及WA％高于烟雾暴露6周组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);②烟雾暴露6周组与烟雾暴露12周组PPARγ蛋白表达[(0.48±0.08),(0.37±0.07)]均低于对照组(0.51±0.07),差异均有统计学意义(P值均＜0.05);烟雾暴露12周组PPAR-γ蛋白表达低于烟雾暴露6周组,差异有统计学意义(P＜0.05);③肺血管PPAR-γ与WT％及WA％呈负相关(r值分别为-0.715和-0.683,P值均＜0.05).结论 烟雾暴露可下调大鼠肺血管PPAR-γ的表达,参与肺血管重塑.