撬拨复位植骨椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折

[目的]椎体撬拨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗早期胸腰椎爆裂性骨折,预防术后形成“空心椎”引起的钉松动、断钉及伤椎再塌陷、后凸畸形等并发症。[方法及结果]收治胸腰椎爆裂性骨折患者28例,行椎弓根螺钉内固定后,用神经根探子撬拨压缩下陷的伤椎上终板和前中柱,使之复位,经伤椎通过椎弓根植骨成形。术后随访6~18个月,全部获得骨性愈合(100%)。脊柱后凸Cobb's角度术前平均23.6°(n=23)矫正至术后平均4.4°(n=23),随访角度5.3°;椎体前缘高度压缩比由术前平均45%恢复至术后97%,随访时95%;伤椎椎管内矢状径术前平均7.6 mm,术后17.5 mm,随访矢状径17.1 mm,无明显狭窄。无内固定松动、断裂或弯曲。[结论]椎体撬拨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎压缩性骨折,手术安全性高,经植骨均获得骨性愈合,恢复了伤椎的强度和刚度,减少了内固定的应力,防止后凸畸形,降低并发症出现。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中细胞间粘附分子-1、E-选择素含量变化及意义

目的：研究细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及E-选择素与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测30例DOPD急性加重期、缓解期的患者和20例正常对照者血清中的ICAM-1、E-选择素的水平,并将其与患者动脉血气中PO2、PCO2、肺功能FEV1%进行比较。结果：COPD患者中ICAM-1、E-选择素的水平明显高于正常对照组（P＜0.01),且急性加重期明显高于缓解期（P＜0.001),对19例急性加重期患者治疗前后对比分析具有显著差异（P＜0.001)。同时发现ICAM-1、E-选择素与PCO2呈正相关,与PO2及FEV1%呈负相关。结论：ICAM-1、E-选择素参与了COPD的发病,检测血清中的ICAM-1、E-选择素水平对判断COPD的病情轻重程度、治疗效果及预后具有重要的临床意义。     

结核性乳糜样胸液1例

患者男性,42岁。无明显诱因出现气短,呼吸困难1个月,近1周病情逐渐加重,未予任何治疗,无咳嗽、咳痰、发热及胸痛症状,摄胸部CT片显示左侧胸腔大量积液,右侧胸腔少量积液,以“胸腔积液”收入我院治疗。查体：体温36.7℃,脉搏92次/分,呼吸18次/分,血压16.63/9.31kPa。体位喜左侧卧位,浅表淋巴结未触及,口唇无发绀,气管右侧移位,左侧胸部第二肋以下叩诊实音,呼吸音消失,右肺呼吸音正常,未闻及胸膜摩擦音,心界叩不清,心率92次/分,律齐,无杂音。实验室检查：白细胞6.14×109/L,红细胞5.43×1012/L,中性分叶0.63,淋巴0.22,血小板157×109/L,血胆固醇4.85mmol/L,甘油三酯2.19mmol/L,胸水及血清中癌胚抗原、肝功检查均正常,胸水多次脱落细胞检查：中等量淋巴细胞及少量间皮细胞,胸水常规检测显示淡粉色浑浊(乳糜样),Rivaltd-R“+”,白细胞数20个/mm3。胸水细菌培养：无细菌生长。胸水乳糜定性试验阳性,胸液胆固醇与甘油三酯比值小于1。胸部CT示：左侧胸腔大量积液,左肺压缩性肺不张,右侧少量胸腔积液,纵膈内未见增大的淋巴结,心脏右移。血沉21mm/h,痰多次检查结核菌“-”。纤维支气管镜检查：粘膜充血,无肿物。病理：慢性炎症。既往患牛皮癣1年,无其它传染病、肾病、心脏病及外伤史。诊断：结核性渗出性胸腔炎。入院后给予抗结核、保肝、胸腔穿刺排液及对症等综合治疗措施,症状明显好转,总共抽出乳糜样液体约2 900ml,胸水明显减少,病人症状消失而出院。随访1个月胸水未见增长。 讨论胸导管或其他淋巴管由于外伤或受压,乳糜液渗漏至胸腔,形成乳糜性胸腔积液,其占胸腔积液的2%,由于患者可有呼吸困难、营养不良及免疫功能低下,治疗较为困难。目前,引起乳糜样胸腔积液的原因可分为创伤性和非创伤性。创伤性疾病中外科手术引起的胸导管损伤多见,亦有外伤引起乳糜胸的报道。非创伤性疾病中,恶性肿瘤和部分良性病变亦可引起乳糜胸。恶性肿瘤是引起乳糜胸的主要原因,占所有病例的50%。良性病变如胸膜炎、淋巴结肿大、结核及良性肿瘤等很少引起乳糜胸。本病例患者未查到恶性肿瘤的证据,且支持结核性胸膜炎的证据有：①由于乳糜液有制菌作用,对胸膜腔的刺激小,故患者多无发热、咳嗽、胸痛等症状,结核中毒症状不明显;②患者无外伤史,起病较缓慢,呈渐进性呼吸困难;③纤维支气管镜检查粘膜充血,病理检查为慢性炎症;④胸部正位片及胸部CT检查未见占位性病变,胸膜表面光滑、清晰;⑤血沉略增快,抗结核治疗有效,胸液减少。乳糜胸患者大量营养成分和淋巴细胞丢失,使大多数患者的病情呈进行性恶化,病死率可高达50%。近年来,随着现代营养技术和外科治疗的开展,患者的生存率逐步上升。     

中医治疗老年性便秘93例

目的探讨中医治疗老年性便秘的临床疗效。用于指导临床治疗。方法选择老年性便秘患者186例，随机分成治疗组及对照组各93例，将治疗组用中医治疗与对照组西医治疗进行疗效比较观察。结果治疗组治愈57例（61．29％），总有效率90．32％；对照组治愈37例（39．78％），总有效率69．89％。治疗组明显优于对照组，经统计学处理差异有显著性（P〈0．05）。结论利用中医治疗老年性便秘疗效显著，毒副作用小，值得临床推广。     

甲状旁腺癌的诊断和治疗(附7例报道)

目的探讨甲状旁腺癌的诊断和治疗特点。方法回顾性分析笔者所在医院1993年1月至2014年4月期间收治的7例甲状旁腺癌患者的临床资料。结果 7例均表现有甲状旁腺功能亢进症状,4例可触及颈部肿块。术前血钙水平2.35~4.98 mmol/L,平均值为3.07 mmol/L;甲状旁腺激素(PTH)水平78.4~2 061.7 pg/m L,平均值为1 181.5 pg/m L,较正常高值高17倍。1例首次手术在外院施行。6例首次手术在笔者所在医院施行,其中肿瘤位于左下甲状旁腺3例,右下甲状旁腺2例,右上甲状旁腺1例;1例行甲状旁腺肿瘤切除术,5例行甲状旁腺肿瘤切除+同侧腺叶全切或部分切除术,其中1例加行中央区淋巴结清扫术。有3例术后肿瘤复发均行再手术,其中1例复发3次;2例死亡;其余5例生存至今,其中已生存5年者3例。结论综合临床表现、血钙和PTH水平、B超、99Tcm-甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)甲状旁腺双时像扫描、术中异常发现以及病理学检查结果有助于正确诊断甲状旁腺癌。手术必须完整(en bloc)切除肿瘤,复发者可再手术治疗,需行长期随访。     

结直肠癌中pERK1/2和pAKT表达模式的临床病理意义以及预测预后的价值

目的 探讨磷酸化蛋白pERK1/2、pAKT在结直肠癌中表达的意义以及它们用于预测预后的价值.方法 运用免疫组化法检测84例结直肠癌手术标本、癌旁正常黏膜pERK1/2、pAKT表达模式,13例腹部创伤手术患者的正常结直肠黏膜做为对照.分析pERK1/2、pAKT表达模式与临床病理特征以及生存预后的关系.结果 pERK1/2、pAKT表达率从癌灶（65.5％、58.3％）到癌旁（45.2％、44.0％）和对照组（30.8％、15.4％）依次降低,P＜0.05;它们与肿瘤的大小、浸润深度、分化程度、T和N分期显著正相关;pERK1/2和pAKT双阳性表达病例、单阳病例、双阴病例的5年生存率和中位生存时间在趋势上依次升高,但差异无统计学意义,P ＞0.05.结论 ERK1/2、pAKT异常激活是结直肠癌的一个特征变化,二者磷酸化表达水平上调与肿瘤进展、侵袭性增强相关,但是目前的数据尚不支持pERK1/2、pAKT可以作为预测预后的独立因子.     

乏特壶腹部癌局部切除的评价

目的探讨乏特壶腹部癌局部切除的可行性.方法对1988年5月至1999年5月间收治的32例乏特壶腹部癌进行回顾性分析,其中14例行局部切除术,18例行胰十二指肠切除术.结果局部切除术与胰十二指肠切除术两组比较术后并发症发生率分别为7%和39%,P<0.05.平均住院日分别为(10.1±2.3)d和(23.1±5.7)d.术后1年生存率分别为86%(12/14)和89%(16/18),P>0.05;5年生存率分别为30%(3/10)和62%(8/13),P<0.05.结论乏特壶腹部癌局部切除手术创伤相对小、术后并发症显著减少,对于全身状况较差者以及早期肿瘤可用局部切除术.     

PPARγ特异配体抑制肝星状细胞的活化

目的 研究不同浓度的过氧化物酶体增殖物活化的受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)生物学特性的影响,以探究其在肝旱状细胞活化中的作用.方法 设立对照组,3μM罗格列酮组,10μM罗格列酮组,20μM岁格列酮组.用MTT法检测细胞的增殖情况;采用RT-PCR方法检测其中PPARγ、TGF-β1及Ⅰ型前胶原mRNA表达;用Western blot法检测PPARy、Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达;用免疫细胞化学方法测定α-SMA表达的变化;ELISA法检测细胞培养上清中的Ⅰ型胶原表达的变化.结果 (1)RT-PCR:20μM罗格列嗣组或10μM罗格列酮组与3 μM罗格列酮组或对照组相比,PPARY mRNA表达显著增高(P＜0.01),Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低(P＜0.01);20 α-SMA罗格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之间,3 α-SMA罗格列酮组与对照组之间,PPARγ和Ⅰ型前胶原mRNA的表达差异无显著件(P＞0.05).而各组之间的TGF-β1 mRNA的差异无显著性意义(P＞0.05).(2)Western blot:PPARγ及TGF-β1蛋白表达所得结果与RT-PCR结果相一致.Ⅰ型胶原表达与RT-PCR Ⅰ型前胶原mRNA表达结果相一致.各组之间的Ⅲ型胶原表达差异无显著性意义(P＞0.05).(3)免疫细胞化学:20α-SMA罗格列酮组或10 α-SMA罗格列酮组与3 α-SMA罗格列酮组或对照组相比,α-SMA表达明显降低(P＜0.05).20 α-SMA岁格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之问,3 α-SMA罗格列酮组与对照组之间,差异无显著性(P＞0.05).(4)ELISA:20 α-SMA罗格列酮组或10 α-SMA罗格列酮组与3α-SMA罗格列倒组或对照组相比,细胞的培养上清中Ⅰ型胶原表达明显降低(P＜0.01).20 α-SMA罗格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之问,3 α-SMA罗格列酬组与对照组之间,差异无显著性(P＞0.05).结论 PPAR?配体罗格列酬能够在促进PPAR?的合成表达的同时,抑制细胞的增殖及胶原合成,抑制α-SMA的表达,减少细胞分泌Ⅰ型胶原,对肝星状细胞的活化有明显的抑制作用.     

糖皮质激素对急性胰腺炎脑损伤治疗作用的实验研究

目的 应用十二指肠置管结扎法制作大鼠急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,研究糖皮质激素(glucocorticoids,GC)对急性胰腺炎脑损伤的治疗作用.方法 32只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、急性胰腺炎组(B组)、颈总动脉治疗组(C组)和侧脑室治疗组(D组),行十二指肠置管结扎术制成SAP模型,实验动物处死后,测量脑组织含水量,胰腺和脑组织进行HE染色,脑组织样本进行TNF-α、IL-2的免疫组化染色和髓鞘特殊染色,进行胰腺病理损害评分和脑微血管白细胞计数.结果 经糖皮质激素治疗后,脑水肿、白细胞计数及有髓神经脱髓鞘均减轻,差异有显著统计学意义(P＜0.05).结论 糖皮质激素对急性胰腺炎脑损伤有预防和治疗作用.     

原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断和外科治疗

目的 总结原发性甲状旁腺功能亢进症的诊治经验.方法 回顾性分析1992年11月-2008年12月我院收治的91例原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)的临床资料.结果 91例患者中甲状旁腺腺瘤88例(96.7%),腺癌3例(3.3%).血清钙和甲状旁腺素(PTH)均升高.主要表现为骨痛和泌尿系结石.术前B超、CT和ECT99mTc-MIBI定位准确率分别为83.5%(76/91)、60.9%(14/23)、98.6%(69/70).全部病例均行甲状旁腺腺瘤切除术,1例腺癌另行甲状腺腺叶切除加中央区淋巴结清扫.一次手术成功率97.8%(89/91).90例术后随访8个月至14年,87例腺瘤患者获得临床治愈,3例腺癌患者中2例复发,其中1例死亡.结论 原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断并不困难,患有慢性骨病、反复发作泌尿系结石、消化性溃疡的患者应作为此病疑诊对象,血钙检查应作为常规;术前影像学检查首选B超和ECT~(99m)Tc-MIBI;定位准确的甲状旁腺瘤采用腺瘤切除术是可行的.