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我们永远不会忘记英国女护士—艾丝尔·贝德福·芬威克(Ethel Bedfore Fenwick),是她,组织成立了国际护士会。19世纪后期,随着南丁格尔在圣.托马斯医院举办护士学校的成功,世界各国参加护理工作的妇女越来越多,可是一直以来,护士这个职业在社会上总是得不到承认,渐渐地,人们认识到必须要成立一个团体为争取护士在社会中的地位而努力。正是在这种情况下,1887年,毕业于英国皇家医院护士学校的芬威克倡议并组织成立了世界上第一个护士团体——英国皇家护士协会。1888年,《护理记录》(The Nursing Record)在英国面世,这是一个刊登临床文献很… 相似文献
3.
16世纪初期,随着德国马丁·路德领导的宗教改革运动的发起,新旧教派之间的激烈争斗使得多数修道院被毁,修女们为躲避迫害也纷纷逃出了修道院,原有教会的慈善事业因此中断。为了满足人们对医疗的需求,许多公私立医院逐渐建立起来,同时也招募了一些新护士。而新招募的护士多为谋生而来,缺乏文化教养和专门的训练,根本不懂得护理知识,加上其中不乏妓女、酒鬼、释放的罪犯,她们酗酒、虐待病人,做的也就是所有女工能做的工作。可想而知,由这些人充当护士对病人来说简直是一种灾难。所以当时病人的病死率很高,很多病人宁愿呆在家中也不敢接受她们… 相似文献
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儿童特发性甲状旁腺功能减退症并发基底节钙化 国军,李蓉,赵晓云附属二院儿科(050000)关键词特发性,甲状旁腺,基底节,功能减退1临床资料1.1一般资料:男1例,女2例;年龄9~13岁;病程15天~2年。1例在入院前多次误诊为癫痫,3例均符合Dra... 相似文献
6.
目的:通过测定糖尿病肾病患者血中抗凝血酶(AT-Ⅲ)含量(AT-Ⅲ:Ag)、抗凝血酶活性(AT-Ⅲ:A)水平、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)活性水平,并与正常人、糖尿病非肾病患者进行比较,分析研究与白蛋白排泄率(AER)的关系,以冀了解(1)AT-Ⅲ、PAI-1在糖尿病肾病中的状态,探讨它们在糖尿病肾病发病中的可能机理;(2)为临床预防和治疗糖尿病肾病提供理论依据和方法.方法:应用发色底物法测定血浆中PAI-1和AT-Ⅲ:A,应用免疫比浊法测定血清中AT-Ⅲ:Ag含量,应用放射免疫法测定AER.结果:(1)PAI-1、AT-Ⅲ:Ag、AG/A水平以糖尿病肾病组最高,依次为糖尿病非肾病组、对照组;AT-Ⅲ:A以对照组较高,糖尿病非肾病组次之,糖尿病肾病组水平最低;(2)相关性分析显示,糖尿病肾病组中PAI-1与AT-Ⅲ:A呈显著负相关,与Ag/A呈显著正相关,与AT-Ⅲ:Ag无相关,与AER呈显著正相关.AT-Ⅲ:Ag与AT-Ⅲ:A无相关,与Ag/A呈显著正相关.AT-Ⅲ:A与AER、Ag/A呈显著负相关.糖尿病非肾病组中PAI-1,AT-Ⅲ:A,AT-Ⅲ:Ag与Ag/A间的相关性同前.结论:(1)糖尿病存在着高凝、低纤溶状态,并发肾病时进一步加重;(2)AT-Ⅲ:A、PAI-1均与肾脏损害程度密切相关,二者互为关联,共同介导了糖尿病肾病的发生;(3)通过调节凝血、纤溶系统以达到新的动态平衡,有可能延缓或防止糖尿病肾病等微血管并发症的发生或发展. 相似文献
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9.
目的检测微小RNA(mi R)-152表达改变,探讨其在脂肪细胞分化和肥胖发病中的作用及其分子机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,观察mi R-152表达改变,检测过氧物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、γ和a P2基因表达的变化。结果 3T3-L1前脂肪细胞分化过程0 d、3 d、6 d和9 d,mi R-152表达量6 d达到峰值;PPARα、PPARγ和a P2均呈现持续增加趋势,分析6 d内均与mi R-152的表达呈正相关(r=0.958,0.667,0.697,P0.05);6~9 d前体脂肪细胞分化完成。结论 mi R-152正向调节PPAR信号系统参与3T3-L1前脂肪细胞分化,是肥胖的发病机制之一。 相似文献
10.
目的 探讨低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)基因HincⅡ多态性与高血压的关系.方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法,测定高血压组86例,对照组120例的LDLR基因型.结果 LDLR分CC、CT、TT三种基因型.高血压组CC型、CT型、TT型分别占18.60%、65.12%、16.28%,对照组分别为1.67%、75.83%和22.50%,高血压组CC型较对照组有增高趋势(P<0.05).高血压组C等位基因频率为26.74%,对照组为12.92%,高血压组C等位基因频率高于对照组(P<0.05).结论 高血压组C等位基因频率高于对照组,提示低密度脂蛋白受体C等位基因可能在高血压的发病机制中发挥作用. 相似文献