Tagln2在兔着床前子宫中的表达与调节

目的检测细胞骨架蛋白Tagln2mRNA在兔早期妊娠子宫中的表达与调节,以确定其是否与兔早期妊娠有关。方法采用原位杂交及Northern blot方法,检测Tagln2在早期妊娠、假孕及激素处理的兔子宫中表达部位及其表达的调控。结果Northern blot结果表明Tagln2mRNA高表达于兔早期妊娠的第2、3天及第7、8天的着床位点。原位杂交的结果表明Tagln2mRNA在早期妊娠子宫中呈时空特异性表达,高表达于第2至4天的子宫上皮及着床期第7、7．25、8天的着床位点,在妊娠第6至8天的非着床位点及假孕第6至8天的子宫中均没有检测到Tagln2mRNA的表达;在卵巢切除的子宫中,雌二醇及孕酮均可使Tagln2mRNA表达上调。结论结果表明Tagln2mRNA高表达于兔着床期的子宫内膜,而且表达受活性胚胎的诱导,并提示雌孕激素可上调其表达。     

由多潜能干细胞的诱导方法管窥中药组合策略的科学价值＊

多潜能干细胞一直是再生医学的前沿，诱导多潜能干细胞主要利用转录因子组合加减的策略。而早在1800多年以前，中国古代医家就已经利用中药组合加减策略，在实践中建立了系统成熟的中医药科学理论和方法。本文从组合的加减策略、剂量（比例）等方面，对比干细胞与中医药所用方法的相似性，阐述中医药组合策略的科学价值。     

大鼠肠淋巴液外泌体提取及星状神经节阻滞对失血性休克后肠淋巴液外泌体数量的影响

目的:建立肠淋巴液外泌体分离技术,验证外泌体来源,观察星状神经节阻滞(SGB)对失血性休克后肠淋巴液(PHSML)中外泌体数量的影响。方法:雄性大鼠随机均分为假手术(sham)组、sham+SGB组、休克(shock)组和shock+SGB组,常规方法实施SGB并建立失血性休克模型,引流PHSML,提取外泌体。应用纳米粒径分析、CD63蛋白表达检测鉴定提取物是否为外泌体;检测外泌体肠上皮细胞黏附分子(EpCAM)的蛋白表达,明确外泌体是否源于肠上皮细胞。应用流式细胞术分析外泌体数量。结果:肠淋巴液提取的颗粒样物质直径大小在100 nm左右,同时表达外泌体的特异性蛋白CD63和肠道上皮细胞的特异性蛋白EpCAM;shock组肠淋巴液外泌体数量显著高于sham组(P<0.05),shock+SGB组肠淋巴液外泌体数量显著低于shock组(P<0.05)。结论:我们建立了肠淋巴液外泌体的提取技术,证实肠淋巴液外泌体来自肠道上皮细胞,SGB可以降低大鼠失血性休克后肠淋巴液中外泌体的数量。     

肠道菌群失调及其介导的炎症反应在失血性休克发展进程中的作用

<正>严重创伤患者早期的死亡率高达30%～40%，失血性休克是严重创伤患者死亡的主要原因之一。失血性休克早期，由于有效循环血量减少、交感神经兴奋，引起的血液重新分布，导致腹腔脏器的血管收缩，肾脏、肝脏、肠道低灌注，持续缺血缺氧引起主要器官发生缺血性损伤[1]。其中，肠道在失血性休克引起多器官功能障碍、结构损伤发展进程中的关键作用受到越来越多的关注[2]。肠道微生物群平衡对维持肠道内环境平衡和人类健康至关重要。     

TLR2/TLR4在失血性休克引发的脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号通路分子表达上调中的作用北大核心CSCD

目的研究发现,肠淋巴液回流是导致失血性休克后免疫功能紊乱的重要因素。本研究应用TLR2^(-/-)和TLR4^(-/-)小鼠探讨失血性休克对脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号下游分子表达的影响。方法将不同(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))来源雄性小鼠随机分为Sham组、Shock组、Shock+Drainage组,分别予以不同手术处理后,无菌获取各实验组小鼠的脾组织。应用RTPCR技术分别检测WT小鼠脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的mRNA表达。应用Western blotting技术分别检测不同小鼠(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的蛋白表达。结果与Sham组相比,失血性休克后脾脏组织TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子表达水平均上调,肠淋巴液引流显著降低了失血性休克导致的TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子的高表达。TLR2的缺失降低了Shock组脾组织TIPE2、TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。TLR4缺失降低了Shock组TIPE2、TLR2、MyD88、TRIF、TRAF6的蛋白表达。结论以TLR2、TLR4作为干预靶点,TIPE2可能通过负反馈机制调控TLR2/TLR4信号通路下游分子mRNA和蛋白的表达,有利于促进失血性休克后免疫平衡状态的恢复。