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目的检测细胞骨架蛋白Tagln2mRNA在兔早期妊娠子宫中的表达与调节,以确定其是否与兔早期妊娠有关。方法采用原位杂交及Northern blot方法,检测Tagln2在早期妊娠、假孕及激素处理的兔子宫中表达部位及其表达的调控。结果Northern blot结果表明Tagln2mRNA高表达于兔早期妊娠的第2、3天及第7、8天的着床位点。原位杂交的结果表明Tagln2mRNA在早期妊娠子宫中呈时空特异性表达,高表达于第2至4天的子宫上皮及着床期第7、7.25、8天的着床位点,在妊娠第6至8天的非着床位点及假孕第6至8天的子宫中均没有检测到Tagln2mRNA的表达;在卵巢切除的子宫中,雌二醇及孕酮均可使Tagln2mRNA表达上调。结论结果表明Tagln2mRNA高表达于兔着床期的子宫内膜,而且表达受活性胚胎的诱导,并提示雌孕激素可上调其表达。 相似文献
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多潜能干细胞一直是再生医学的前沿,诱导多潜能干细胞主要利用转录因子组合加减的策略。而早在1800多年以前,中国古代医家就已经利用中药组合加减策略,在实践中建立了系统成熟的中医药科学理论和方法。本文从组合的加减策略、剂量(比例)等方面,对比干细胞与中医药所用方法的相似性,阐述中医药组合策略的科学价值。 相似文献
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目的:建立肠淋巴液外泌体分离技术,验证外泌体来源,观察星状神经节阻滞(SGB)对失血性休克后肠淋巴液(PHSML)中外泌体数量的影响。方法:雄性大鼠随机均分为假手术(sham)组、sham+SGB组、休克(shock)组和shock+SGB组,常规方法实施SGB并建立失血性休克模型,引流PHSML,提取外泌体。应用纳米粒径分析、CD63蛋白表达检测鉴定提取物是否为外泌体;检测外泌体肠上皮细胞黏附分子(EpCAM)的蛋白表达,明确外泌体是否源于肠上皮细胞。应用流式细胞术分析外泌体数量。结果:肠淋巴液提取的颗粒样物质直径大小在100 nm左右,同时表达外泌体的特异性蛋白CD63和肠道上皮细胞的特异性蛋白EpCAM;shock组肠淋巴液外泌体数量显著高于sham组(P<0.05),shock+SGB组肠淋巴液外泌体数量显著低于shock组(P<0.05)。结论:我们建立了肠淋巴液外泌体的提取技术,证实肠淋巴液外泌体来自肠道上皮细胞,SGB可以降低大鼠失血性休克后肠淋巴液中外泌体的数量。 相似文献
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<正>严重创伤患者早期的死亡率高达30%~40%,失血性休克是严重创伤患者死亡的主要原因之一。失血性休克早期,由于有效循环血量减少、交感神经兴奋,引起的血液重新分布,导致腹腔脏器的血管收缩,肾脏、肝脏、肠道低灌注,持续缺血缺氧引起主要器官发生缺血性损伤[1]。其中,肠道在失血性休克引起多器官功能障碍、结构损伤发展进程中的关键作用受到越来越多的关注[2]。肠道微生物群平衡对维持肠道内环境平衡和人类健康至关重要。 相似文献
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目的研究发现,肠淋巴液回流是导致失血性休克后免疫功能紊乱的重要因素。本研究应用TLR2^(-/-)和TLR4^(-/-)小鼠探讨失血性休克对脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号下游分子表达的影响。方法将不同(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))来源雄性小鼠随机分为Sham组、Shock组、Shock+Drainage组,分别予以不同手术处理后,无菌获取各实验组小鼠的脾组织。应用RTPCR技术分别检测WT小鼠脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的mRNA表达。应用Western blotting技术分别检测不同小鼠(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的蛋白表达。结果与Sham组相比,失血性休克后脾脏组织TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子表达水平均上调,肠淋巴液引流显著降低了失血性休克导致的TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子的高表达。TLR2的缺失降低了Shock组脾组织TIPE2、TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。TLR4缺失降低了Shock组TIPE2、TLR2、MyD88、TRIF、TRAF6的蛋白表达。结论以TLR2、TLR4作为干预靶点,TIPE2可能通过负反馈机制调控TLR2/TLR4信号通路下游分子mRNA和蛋白的表达,有利于促进失血性休克后免疫平衡状态的恢复。 相似文献
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