白藜芦醇通过Fas依赖途径诱导K562细胞凋亡

目的探讨白藜芦醇对K562细胞的凋亡诱导效应和可能的作用机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测K562细胞凋亡；采用流式细胞术(FCM)测定细胞Fas蛋白表达水平；采用RT-PCR法检测Caspase-3 mRNA表达水平，采用比色法检测Caspase-3活性。结果白藜芦醇可抑制K562细胞增殖，并呈现典型的凋亡形态改变；DNA电泳可见明显的梯状条带；细胞周期分析显示S期细胞数明显增多，出现S／G2期阻滞。40μmol／L白藜芦醇作用48h到72h后，Fas阳性率由4．1％上升到45．6％；Caspase-3 mRNA表达水平明显升高，活性明显增强。结论白藜芦醇通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562细胞凋亡。     

骨髓基质细胞及其上清液对L_(1210)细胞株生长抑制作用的观察

以成纤维细胞为主的骨髓基质细胞(Bone Marrow Stromal Cell,简称BMSC),具有稳定造血和促进造血的作用,其上清液(Stroreal cell Supernatant,简称SCS)含有刺激和抑制造血两种物质。本文以L_(1210)细胞株为靶细胞,观察了小鼠基质细胞层及其上清液的抑制作用。材料与方法细胞株:L_(1210)细胞株为小鼠淋巴细胞白血病细胞。建立基质细胞层:昆明种小鼠数只,脱颈处死,取出股骨,用RPMI1640(美国产)培养液冲     

T-AK细胞的细胞毒活性研究

探讨抗ＣＤ３单抗和ｒＩＬ－２共同激活诱生的Ｔ－ＡＫ细胞的细胞毒活性本质。方法：采用ＭＴＴ法分别检测Ｔ－ＡＫ细胞杀伤白血病细胞的活性及其构成。结论Ｔ－ＡＫ细胞为异质性细胞群体,其杀伤活性主体为ＣＤ３ＡＫ活性和ＬＡＫ活性。     

X射线照射K562细胞后mdrl基因表达和白血病干细胞含量的变化

目的研究白血病K562细胞经x射线照射后耐药基因mdrl表达、白血病干细胞（LSC）含量和药物敏感性的变化,探讨自血病辐射耐受性与药物耐受性的相关性。方法以白血病K562细胞为模型,直线加速器x射线照射,采用实时荧光定量PCR技术检测mdrlmRNA表达,流式细胞术检测LSC表面标志和P-糖蛋白（P—gP）表达,MTT法测定细胞的药物敏感性。结果白血病K562细胞系mdrl基因表达和LSC含量极低,经不同剂量的x射线照射后,K562细胞中LSC的含量显著增加,mdrl／P-gP表达增高,随时间延长而逐渐降低;对阿霉素的敏感性明显降低。结论x射线照射可提高白血病K562细胞群中LSC的比例和刺激mdrl／P—gP表达,继发性地降低其对常规化疗药物的敏感性。     

AUGMENTATION OF IMMUNE FUNCTIONS AND AUTOLOGOUS TUMOR-KILLING ACTIVITY BY KAPPA-SELENOCARRAGEENAN IN MICE BEARING SARCOMA 180

Ｗｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｋｎｏｗｌｅｄｇｅｏｆｔｕｍｏｒｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｃａｎｃｅｒｂｉｏｔｈｅｒａｐｙ，ｉｔｈａｄｂｅｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｄｔｈａｔｈｏｓｔｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎｓｍａｒｋｅｄｌｙａｆｅｃｔｔｈｅｏｃｕｒｅｎｃｅ...     

三氧化二砷抑制K562/ADM细胞 P-糖蛋白表达并提高化疗药物的敏感性

目的 研究三氧化二砷（As2O3)对人多药耐药白血病细胞K562/ADM的诱导凋亡作用和对P-糖蛋白（P-gp)表达及功能的影响。以及As2O3与常规化疗药物对耐药细胞的联合效应。方法 以白血病多药耐药细胞系K562/ADM为As2O3作用的靶细胞，用MTT比色法检测细胞增殖活性。光镜，激光共聚焦显微镜和电镜观察形态学变化，流式细胞术进行细胞周期分析和P-gp表达的检测，激光共聚焦显微镜检测P-gp功能。结果 K562/ADM细胞对阿霉素（ADM）高度耐受，并与柔红霉素（DNR）和足叶乙甙（Vp16)交叉耐药，0.5-20.0μmol/LAs2O3抑制K562/ADM细胞增殖。抑制活性高于K562细胞。经As2O3诱导后K562/ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化和亚G1期细胞比例增高等凋亡特征性改变。As2O3下调K562/ADM细胞P-gp的表达并抑制其功能，增加K562/ADM细胞对ADM，DNR和Vp16的敏感性。结论 As2O3能够诱导白血病多药耐药细胞凋亡。并通过抑制耐药细胞P-gp的表达和功能提高耐药白血病细胞对常规化疗药物的敏感性。     

siRNA抑制K562/ADM细胞mdr1基因表达并逆转其耐药性

背景与目的：白血病耐药性是白血病治疗中的难点，RNAi技术具有特异、高效、毒性小的特点，可高效、特异地抑制特定基因的过度表达。本文研究小干扰RNA分子（siRNA）对白血病多药耐药K562／ADM细胞mdr1基因表达和耐药性的影响。方法：设计、筛选和合成针对mdr1基因的siRNAs（si—mdrl—1，si—mdr1—2），脂质体介导转染K562／ADM细胞；RT—PCR法检测mdr1 mRNA的转录；流式细胞术测定P-糖蛋白（P—gP）表达水平；MTT法检测K562／ADM细胞对多柔比星（阿霉素，ADM）的敏感性。结果：si—mdr1—1、si-mdr1-2转染24h和48h，si—mdr1—1的抑制率分别为55．5％和22．5％，而si—mdr1—2则分别为16．0％和57．6％。si—mdr1—1和si—mdr1—2作用72h时，P—gP的表达强度分别下降74％和85％。si—mdr1—1和si—mdr1—2均可提高K562／ADM细胞对多柔比星的敏感性、逆转其耐药性，逆转倍数分别为2．52倍和1．96倍。结论：siRNA可特异性地沉默mdr1基因的表达，逆转P—gP介导的白血病细胞耐药性。     

植物多糖增强肿瘤杀伤效应细胞的增殖活性和细胞毒活性

目的：观察红景天、红芪、地黄、枸杞子、沙参和芦荟的多糖成分对T－AK细胞增殖活性和杀瘤活性的增强作用。方法：用抗CD3单抗（CD3McAb）和rIL-2激活诱生T－AK细胞,观察6种植物多糖在诱生、扩增和杀瘤过程中对T－AK细胞增殖活性、IL－2R表达水平以及杀伤Raji细胞和L1210细胞活性的影响。结果：6种植物多糖（1－100μg/mL）单独对T－AK细胞的增殖无明显作用,但在rIL-2和CD3McAb存在下,可不同程度地增强T－AK细胞的增殖能力和杀瘤活性,并增加T－AK细胞IL－2R的表达。结论：红景天、红芪、地黄、枸杞子、沙参和芦荟的多糖成分增强T－AK细胞的增殖和杀伤活性,其作用效应与其促进IL－2R的表达有关。     

细胞因子联合亚硒酸钠对白血病细胞凋亡的影响

目的 探讨rhGM—CSF／IL—3联合Na2SeO3对白血病细胞诱导凋亡的作用。方法 采用白血病骨髓细胞，应用MTT法检测rhGM—CSF／IL—3联合Na2SeO3对白血病细胞生长和增殖的作用；用形态学、DNA琼脂糖电泳、流式细胞术研究细胞因子与化疗药物对白血病细胞诱导凋亡的作用。结果 细胞因子、药物对白血病细胞的生长、增殖有抑制作用；而rhGM—CSF／IL—3联合Na2SeO3对白血病细胞增殖有明显的抑制作用和诱导细胞凋亡的作用。结论 细胞因子联合化疗药物对白血病细胞具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的协同作用。     

当归多糖抗辐射作用的探讨

近年研究证实,当归有促进造血干细胞生成、增加血流、抑制血栓形成和提高免疫之功效。其主要有效成份为多糖、总酸和中性油。但应用当归多糖进行抗辐射损伤的研究,仅见零星报道。我们应用岷县当归多糖进行了抗放射实验研究,报道如下: 材料和方法动物:昆明种小鼠(兰州生物制品所供),6～8周龄,体重18～25克。