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1.
2.
3.
非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展. 相似文献
4.
酒精性肝病大鼠肝组织Toll样受体4及血清细胞因子的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
本实验应用乙醇灌胃建立酒精性肝病(alcoholic live rdisease,ALD)大鼠模型,动态观察血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及Toll样受体4(TIR4)在肝组织中的表达状况,结合肝脏病理学指标探讨免疫机制在酒精性肝病发病机理中的作用。 相似文献
5.
乙型肝炎患者血清丁型肝炎病毒标志的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究HDV重叠HBV感染对乙型肝炎患者病情和血清学指标的影响。方法 采用ELISA法检测HDV血清标志HDAg、抗HD、抗HDIgM和HBV血清标志HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBc、抗HBclgM,PCR法检测HBVDNA。结果 316例乙型病毒性肝炎中60例重叠HDV感染,重叠感染率为18.98%;CH和FH组HDV感染率显著高于AH,FH组HDV复制指标阳性率显著高于CH及AH 相似文献
6.
7.
目的 通过Meta分析系统评价核苷(酸)类似物治疗HBV相关慢性肝功能衰竭的疗效.方法 检索1990年至2010年在Medline、PubMed、中国知网(CNKI)全文数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库等公开发表的中、英文文献,并辅以文献追述和手工检索的方法,对相关的参考文献严格按照文献纳入、排除标准来筛选,采用RevMan 5.0版统计软件进行Meta分析,应用森林图、漏斗图、失安全系数对判定指标进行敏感性分析和发表偏倚分析.结果 20篇中、英文文献,共计1240例病例纳入研究,HBV DNA转阴率的相对危险度(RR)为3.37,95%可信区间(CI)为2.20~5.16(Z=5.60,P<0.01);PTA加权均数差(WMD)为34.70,95%CI为25.62~43.79(Z=7.49,P<0.01);Alb WMD为4.73,95%CI为2.95~6.51(Z=5.21,P<0.01);ALT WMD 为-42.58,95%CI为-59.74~-25.41(Z=4.86,P<0.01);TBil WMD为-150.95,95%CI为-199.29~-102.62(Z=6.12,P<0.01);病死率RR为0.55,95%CI为0.48~0.64(Z=8.09,P<0.01).结论 核苷(酸)类似物能明显提高HBV相关慢性肝功能衰竭患者HBV DNA转阴率,改善PTA、Alb水平,降低ALT、TBil水平,从而降低HBV相关慢性肝功能衰竭患者的近期病死率. 相似文献
8.
肝干细胞移植治疗重症肝病 总被引:1,自引:0,他引:1
原位肝移植仍然是目前治疗重症肝病最有效的措施.但是,它存在的三大缺陷阻碍着其更广泛应用:(1)供肝缺乏;(2)供体肝与受体存在免疫排斥反应,肝移植术后需长期应用免疫抑制剂,使患者免疫力下降,易患各种疾病;(3)器官移植费用昂贵,对国家、社会、个人都是一种沉重的经济负担.干细胞是一类具有自我复制功能和多分化潜能的早期未分化细胞,通过控制条件可以使其分化为肝细胞,达到修复损伤组织,恢复部分肝脏功能的目的.自体肝干细胞移植治疗重症肝病是安全和有效的,但其长期疗效仍需要观察. 相似文献
9.
核因子—κB与酒精性肝病 总被引:13,自引:0,他引:13
赵彩彦 《国外医学:消化系疾病分册》2002,22(4):230-232
本总结了NF-κB在酒精性肝病发生发展中所起的作用:可促进炎症反应和氧化应激,同时还有促进肝细胞再生和抗凋亡作用,针对NF-κB活性的激活与抑制,可以从不同环节寻找药物用于治疗和预防酒精性肝病。 相似文献
10.
目的 探讨抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中对肝细胞的致炎作用及其分子机制. 方法制作NASH大鼠模型,分别应用荧光实时定量PCR和免疫组织化学染色的方法检测NASH大鼠肝组织抵抗素的表达.体外培养AML~12小鼠肝细胞株,用重组抵抗素或细菌脂多糖处理后48 h,检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6含量的变化,用免疫荧光染色观察肝细胞核因子κB的核转位.采用Student-Newman-Keuls法进行组间比较.结果 NASH大鼠肝组织表现出明显脂肪变性、小叶内炎症和窦周纤维化,随造模时间的延长,抵抗素mRNA和蛋白表达逐渐增强,在造模12周及16周,抵抗索mRNA的表达分别为对照组的2.5倍和4.0倍,抵抗素蛋白的表达主要集中在肝组织中央静脉周围.用重组抵抗素处理AML-12细胞48 h后,细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6的浓度分别为(1.856±0.049)pg/ml和(9.463±1.216)pg/ml,与脂多糖处理组[(1.791±0.046)pg/ml和(8.738±1.101)pg/ml]比较,差异无统计学意义,但二者均显著高于正常对照组[(1.310±0.038)pg/ml和(3.260±0.213)pg/ml],P<0.01;用重组抵抗素或脂多糖处理AML-12细胞3 h观察到细胞核因子κB p65的核转位.结论 抵抗素是NASH发病中重要的致炎因子之一,其可以通过核因子κB途径诱导肝细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎性细胞因子,导致肝组织的炎症反应. 相似文献