锁定钢板结合异体腓骨治疗老年肱骨近端Neer Ⅲ、Ⅳ型骨折的疗效分析

目的 探讨锁定钢板结合异体腓骨治疗老年肱骨近端Neer Ⅲ、Ⅳ型骨折的临床疗效.方法 回顾性分析2014年1月至2019年10月本院56例肱骨近端Neer Ⅲ、Ⅳ型骨折患者资料,其中采用单纯锁定钢板治疗31例患者为A组,锁定钢板结合异体腓骨治疗25例患者为B组.采用Constant-Murley肩关节功能评分和肩关节活...     

二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响

目的 探讨外源性二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)抗肢体缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)致急性肺损伤的作用机制及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号转导通路的影响.方法 通过绑扎大鼠双侧后腿...     

股骨转子间骨折三维新分型的可靠性分析

目的通过比较股骨转子间传统骨折分型与三维新分型的一致性,探讨新分型的可靠性。方法纳入2017年1月1日至2019年1月1日于首都医科大学附属北京朝阳医院住院治疗的189例股骨转子间骨折患者术前的X线片和CT影像资料,6名骨科医生作为观察者对上述患者分别采用Evans分型、Jensen分型、AO分型和新分型进行分型。1个月后将原有的189例患者的影像资料重新编号,再次用同样的方法进行分型。比较基于X线片和CT不同分型的观察者间和观察者内的卡帕(Kappa)系统。结果Evans分型、Jensen分型、AO分型、新分型X线片的观察者间卡帕(Kappa)值分别为0.54±0.03、0.53±0.03、0.45±0.03、0.63±0.02,CT的观察者间Kappa值分别为0.49±0.03、0.49±0.03、0.44±0.04、0.63±0.03。X线片的观察者内Kappa值分别为0.53±0.02、0.54±0.03、0.44±0.04、0.65±0.02,CT的观察者内Kappa值分别为0.52±0.03、0.52±0.03、0.41±0.02、0.64±0.03。基于X线片和CT,新分型的观察者间、观察者内Kappa值均高于Evans分型、Jensen分型和AO分型,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与传统的股骨转子间骨折分型相比,新分型可靠性强。     

短暂缺血处理对骨折愈合促进作用及其机制的研究

目的 探讨短暂缺血处理对骨折愈合的促进作用及其机制.方法 240只成年wistar大鼠(雌雄各半,体重均为200 g左右)制造右侧胫骨中段闭合骨折模型,1.0mm克氏针固定骨折.采用随机数表法随机分为4组,A组为24h组,B组为48 h组,C组为72 h组,D组为对照组.大鼠右下肢大腿根部上特制的气囊止血带,充气10 min,压力为40 kPa,后松解10 min,重复3次制作短暂缺血处理模型.240只大鼠于骨折固定后24h行短暂缺血处理.之后,A组每隔24h、B组每隔48 h、C组每隔72 h行短暂缺血处理.D组于骨折固定后每隔24h右下肢上止血带1h,但不予以充气.A组、B组、C组短暂缺血处理5周.D组上止血带处理5周.A组、D组于制作骨折模型后第1天、第3天、第5天、第7天检测血清VEGF.4组所有大鼠制作骨折模型后每隔2周,右下肢行X线检查并且检测血清VEGF,每隔2周,每组随机抽取12只大鼠,处死后截取骨折局部组织做VEGF免疫组化检查.利用Image-Pro Plus软件对骨折近远端3mm范围内的骨及软骨组织中的IGF-2阳性细胞进行量化比较.结果 X线片结果显示,采用3分法进行分析.A组、B组、C组于2周、4周、6周的分数明显高于D组(P＜0.05),A组、B组、C组间2周、4周、6周时分数差异无统计学意义(P＞0.05).血清VEGF结果:A组第3天、第5天、第7天血清VEGF明显高于D组(P＜0.05).2周、4周、6周时,B组、C组明显高于A组与D组(P＜0.05),B组VEGF与C组差异无统计学意义(P=0.79、P=0.90、P=0.88),A组与D组VEGF差异无统计学意义(P=0.94、P=0.551、P=0.53).8周时4组血清VEGF差异均无统计学意义(P=0.66).骨折局部免疫组化结果:2周、4周、6周时,B组、C组骨折局部骨及软骨明显高于A组与D组(P＜0.05),B组VEGF与C组差异无统计学意义(P=0.19、P=0.10、P=0.38),A组与D组VEGF差异无统计学意义(P=0.07、P=0.17、P=0.18).8周时四组血清VEGF差异均无统计学意义(P=0.08).结论 患肢短暂缺血处理可以促进骨折愈合,刺激局部及血清中VEGF的表达.其机制可能与VEGF等生物因子信号通道有关.为临床促进骨折愈合提供新的思路.     

PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在SO_2抗大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中的作用

目的:探讨PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在二氧化硫(SO2)抗肢体缺血再灌注(I/R)致急性肺损伤中的作用。方法:应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2SO3/Na HSO3;在再灌注前1 h静脉注射Stattic或LY294002。应用TUNEL、ELISA、Western blot等方法检测细胞凋亡、细胞因子表达及相关信号通路蛋白表达的情况。结果:与对照组相比,I/R组的MDA及MPO含量、肺系数、细胞凋亡指数、细胞因子表达以及p-STAT3、p-Akt蛋白的水平均显著增高;当应用Na2SO3/Na HSO3后,上述反映肺损伤的各项指标均下降。Western blot检测结果显示I/R后,肺组织中p-STAT3和p-Akt蛋白的水平均明显增加。而应用Na2SO3/Na HSO3后,p-Akt蛋白的水平继续增加,但p-STAT3蛋白的水平却减少(P0.05)。结论:JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路都参与了SO2抗肢体缺血再灌注致急性肺损伤的作用。JAK2/STAT3通路的活化,能够使I/R损伤加重;相反,PI3K/Akt信号通路的活化,可以使I/R损伤减弱。此外,JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路之间存在交互作用。     

二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响

目的: 探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO₂)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法: 分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO₂,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况。结果: 与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显著降低,AM凋亡率增加到43.81%±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+SO₂组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01%±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。结论: 外源性SO₂可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡。     

羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用

BACKGROUND: Previous studies have found that endogenous gaseous signaling molecules such as NO, CO, H₂S and SO₂ play an important role in acute lung injury; there also have other gases participation, such as carbonyl sulfide.