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1.
目的研究依达拉奉对大鼠脑外伤(TBI)后细胞凋亡率及Bcl-2/Bax表达的影响,探讨其对脑外伤后脑组织损害的保护作用。方法成年SD大鼠36只随机分为假手术组、脑外伤组、依达拉奉组。Allen's改良法制作脑外伤的模型;流式细胞仪检测伤侧海马细胞凋亡率的变化,免疫组化法检测海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,图象分析仪进行灰度定量分析。结果假手术组没检测到明显的细胞凋亡;脑外伤组检测到较高的细胞凋亡率;依达拉奉组细胞凋亡率较外伤组明显下降。外伤组脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与外伤组相比,依达拉奉组Bcl-2蛋白表达水平显著增高,Bax蛋白表达水平明显下降。结论依达拉奉可有效抑制大鼠外伤后神经细胞凋亡,此作用可能与其有效清除氧自由基、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。  相似文献   
2.
目的:探讨亚低温联合脑血管扩张药盐酸法舒地尔对脑外伤(TBI)大鼠脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其对外伤后受损害脑组织的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、创伤性脑损伤组(TBI)、亚低温治疗组(MHT)、法舒地尔治疗组(FSD)及亚低温联合法舒地尔组(MHT+FSD),每组6只。Allen's改良法制作海马细胞凋亡的模型,予以亚低温及亚低温联合法舒地尔治疗。HE染色观察海马细胞形态学的变化;免疫组化法检测神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果:(1)HE染色。MHT组与FSD组海马细胞均较TBI组形态规则,胞核浓染、固缩的现象明显减少。与MHT组及FSD组相比,MHT+FSD组细胞层次更多,排列也更为整齐。(2)免疫组化检测。与TBI组相比,MHT组及FSD组Bcl-2蛋白达表水平显著增高(P〈0.05),Bax的表达明显降低(P〈0.05);与MHT组及FSD组相比,MHT+FSD组Bcl-2蛋白表达显著增强(P〈0.05),Bax的表达显著降低(P〈0.05)。结论:亚低温联合法舒地尔治疗可通过有效抑制TBI后细胞凋亡而发挥脑保护作用。  相似文献   
3.
目的:探讨一种创伤最小而效果最佳的治疗慢性硬膜下血肿的手术方式.方法:采用血肿下极(枕顶后外侧)钻单孔引流法,治疗慢性硬膜下血肿106例.结果:术后88例血肿消失,18例大部分消失;后者中15例经6~12个月的随访完全消失,3例仍有少量低密度影,但所有患者术前临床症状均消失.术后并发颅内积气2例,复发1例.结论:血肿下极(枕顶后外侧)钻单孔引流且不冲洗的手术方法,操作更简便,创伤更小,并发症更少见,值得推广.  相似文献   
4.
目的探讨血必净治疗重度颅脑损伤气管切开并发肺部感染的疗效。方法将56例已应用抗生素治疗1周无效的患者随机分为两组,对照组继续使用抗生素等常规治疗;治疗组除常规治疗与对照组保持一致外,加用血必净联合治疗,观察比较两组治疗后疗效。结果治疗组总有效率89%,无1例发生二重感染;对照组总有效率71%,二重感染率21%。两组疗效差异有统计学意义。结论血必净治疗重度颅脑损伤气管切开并发肺部感染患者疗效显著,并可减少二重感染的发生。  相似文献   
5.
56只SD大鼠随机分为3组,创伤性脑损伤(TBI)组制作TBI凋亡的模型,盐酸法舒地尔(FSD)组致伤后给予FSD,正常组作为对照.HE染色观察细胞形态的大体变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.发现FSD组细胞较TBI组形态规则、排列整齐,且层次较多;胞核浓染、固缩的现象明显减少;FSD治疗后细胞凋亡率均显著下降.认为抑制TBI细胞凋亡可能是FSD发挥脑保护作用的一种机制.  相似文献   
6.
目的 研究低氧诱导因子 (HIF 1α)对创伤性脑损伤 (TBI)后细胞凋亡的影响及其机制。方法 自由落体撞击法制作脑损伤模型 ,采用免疫组织化学方法检测脑损伤后腺病毒介导的低氧诱导因子 1α (Ad HIF 1α)基因对Bcl 2、Bax不同时间表达的影响 ,用流式细胞仪检测不同时间细胞凋亡率。结果 脑损伤后 1dBcl 2表达显著降低 ,Bax表达明显增加 ,3d时均达高峰 ;Ad HIF 1α注射组各时间点Bcl 2表达明显增强 ;Bax表达明显下降。各时间点细胞凋亡率下降。结论 脑损伤后Ad HIF 1α注射能促进Bcl 2表达 ,抑制Bax表达 ,减少细胞凋亡  相似文献   
7.
目的 研究正中神经电刺激治疗外伤性持续植物状态的疗效。方法 66例持续植物状态患者随机分为三组,在药物治疗的基础上分别进行正中神经电刺激、高压氧和联合应用正中神经电刺激及高压氧治疗,治疗前后检测脑电图、体感诱发电位、脑干听觉诱发电位变化,同时检测患者大脑中动脉、基底动脉的平均血流速度,应用持续植物状态评分及格拉斯哥结果评分进行疗效评定。结果 治疗后6个月时意识恢复率分别为45.5%、40.1%、59.1%。预后良好(恢复良好及中残)率分别为36.4%、27.3%、40.1%。结论 正中神经电刺激、高压氧对外伤性持续植物状态有较好的促醒作用,联合应用效果更好。  相似文献   
8.
目的:研究正中神经电刺激治疗创伤性持续植物状态的疗效与机制,同时探索创伤性持续植物状态的有效治疗方法。方法:66例创伤性持续植物状态患者随机分为3组,即正中神经电刺激组,高压氧组,正中神经电刺激+高压氧组。在药物治疗的基础上分别进行正中神经电刺激,高压氧和联合应用正中神经电刺激及高压氧治疗,治疗前后分别检测脑电图,体感诱发电位,脑干听觉诱发电位,同时行经颅多普勒检查患者大脑中动脉,基底动脉的平均血流速度,治疗后6个月时应用格拉斯哥(GOS)结果评分进行疗效评定。结果:治疗后6个月时GOS评定结果:正中神经电刺激组:恢复良好1例,中残7例,重残2例,植物状态11例,死亡1例。高压氧组:恢复良好1例,中残5例,重残3例,植物状态11例,死亡2例。正中神经电刺激+高压氧组:恢复良好3例,中残6例,重残4例,植物状态8例,死亡1例。3组比较差异无显著性意义(P>0.05)。正中神经电刺激组及正中神经电剌激+高压氧组大脑中动脉平均血流速度分别为(56.7±13.1)cm/s和(58.2±13.8)cm/s,较高压氧组的(48.6±12.2)cm/s明显加快(P<0.05)。正中神经电剌激+高压氧组基底动脉平均血流速度为(28.4±5.3)cm/s,较高压氧组的(25.1±4.9)cm/s明显加快(P<0.05)。结论:正中神经电刺激治疗创伤性持续植物状态的机制主要是加快脑血  相似文献   
9.
目的:研究正中神经电刺激治疗创伤性持续植物状态的疗效与机制,同时探索创伤性持续植物状态的有效治疗方法。方法:66例创伤性持续植物状态患者随机分为3组,即正中神经电刺激组,高压氧组,正中神经电刺激+高压氧组。在药物治疗的基础上分别进行正中神经电刺激,高压氧和联合应用正中神经电刺激及高压氧治疗,治疗前后分别检测脑电图,体感诱发电位,脑干听觉诱发电位,同时行经颅多普勒检查患者大脑中动脉,基底动脉的平均血流速度,治疗后6个月时应用格拉斯哥(GOS)结果评分进行疗效评定。结果:治疗后6个月时GOS评定结果:正中神经电刺激组:恢复良好1例,中残7例,重残2例,植物状态11例,死亡1例。高压氧组:恢复良好1例。中残5例,重残3例,植物状态11例,死亡2例。正中神经电刺激+高压氧组:恢复良好3例,中残6例,重残4例,植物状态8例,死亡1例。3组比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。正中神经电刺激组及正中神经电刺激+高压氧组大脑中动脉平均血流速度分别为(56.7&;#177;13.1)cm/s和(58.2&;#177;13.8)cm/s,较高压氧组的(48.6&;#177;12.2)cm/s明显加快(P&;lt;0.05)。正中神经电刺激+高压氧组基底动脉平均血流速度为(28.4&;#177;5.3)cm/s,较高压氧组的(25.1&;#177;4.9)cm/s明显加快(P&;lt;0.05)。结论:正中神经电刺激治疗创伤性持续植物状态的机制主要是加快脑血流速度。正中神经电刺激,高压氧对持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)有较好的促醒作用,联合应用效果更好。在无高压氧治疗条件的医院正中神经电刺激可以替代高压氧治疗PVS,而更利于PVS的康复治疗。  相似文献   
10.
目的 探讨本地区颅脑创伤的易发因素.方法 对本地区2003年11月至2004年11月颅脑创伤住院病人抽样调查和本院1994年10月至2004年10月颅脑创伤病例进行回顾性分析.结果 交通伤是主要致伤原因,占58%,其次是坠落伤,占12%,打击伤占19%,其他原因占11%.结论 安全意识缺乏等是本地区颅脑创伤发生的主要危险因素.  相似文献   
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