姬松茸多糖的抗炎作用

[目的 ]观察姬松茸多糖的抗炎作用 .[方法 ]制作二甲苯所致小鼠耳急性炎症模型、角叉菜胶所致大鼠关节肿胀模型、小鼠棉球肉芽肿亚急性炎症模型和大鼠佐剂关节炎模型 ,给予 4 0 ,80 ,16 0mg/kg的姬松茸多糖 .[结果 ]姬松茸多糖明显抑制上述各类型炎症反应 .[结论 ]姬松茸多糖具有抗炎作用 .     

人参皂苷Rh1对哮喘模型小鼠炎症因子表达的抑制作用

目的:观察和探讨人参皂苷Rh1对哮喘模型小鼠的血清和支气管肺泡冲洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症因子的表达和肺组织形态学变化的影响。方法:雄性BALB/c小鼠40只,分为正常对照组、哮喘模型组、人参皂苷Rh1小剂量(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组和人参皂苷Rh1大剂量(80 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组,并利用卵清蛋白致敏和雾化吸入激发方法制作哮喘模型;人参皂苷Rh1小剂量治疗组和大剂量治疗组分别在每次激发攻击前30 min灌胃,每天一次,共2周。在末次激发24 h后收集BALF,计数嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)数目;利用ELISA测定BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5和干扰素γ(IFN-γ)的水平;收集血液并测定血清中Ig G和Ig E的水平;用Western blot检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达的变化;用HE染色观察肺组织的病理学变化。结果:人参皂苷Rh1可抑制小鼠哮喘模型BLAF中EOS数目(P0.01);降低BLAF中IL-4、IL-5和IFN-γ的表达(P0.01);减少血清中Ig E的含量(P0.01);减少肺组织中TGF-β1蛋白表达(P0.01),并改善哮喘小鼠肺组织病理学变化。结论:人参皂苷Rh1对哮喘小鼠具有抑制炎症因子表达、调节免疫反应和改善肺组织病理变化的作用。     

砂仁提取物对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用

[目的]探讨砂仁提取物对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用.[方法]利用链脲佐菌素制作大鼠糖尿病动物模型,给糖尿病治疗组大鼠腹腔注射砂仁提取物20 mg每日2次,共2周,观察治疗前后血糖的变化及胰岛β细胞超微结构变化.[结果]糖尿病治疗组大鼠血糖明显降低,与糖尿病对照组比较有显著性差异;砂仁提取物对糖尿病大鼠胰岛β细胞具有明显的保护作用,并可改善胰岛β细胞超微结构变化.[结论]砂仁提取物对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

酸枣仁提取物对尼古丁行为敏感化大鼠模型的疗效 及作用

目的 观察酸枣仁提取物对大鼠尼古丁行为敏感化的治疗作用，并探讨其神经化学作用 机制。方法 36 只成年Sprague-Dawley（SD）大鼠分为生理盐水组（A 组）、单次尼古丁组（B 组）、尼古丁行 为敏感化模型组（C组）、酸枣仁低剂量治疗组（D组）、酸枣仁高剂量治疗组（E组）和高剂量酸枣仁组（F组）。 C、D和E组皮下注射尼古丁［0.4 mg（/ kg·d）］7 d，A、B、F组注射等体积生理盐水7 d，后停药3 d。在停药期， D、E 和F组分别灌胃给酸枣仁提取物每天1 次（低剂量组：60 mg/kg，高剂量组：180 mg/kg），A、B 和C 组 灌胃等体积饮用水。第3 天灌胃后1 h，除A 和F组外，其余各组大鼠给予激发剂量的尼古丁（0.4 mg/kg）， 后立即利用大鼠自发活动量检测系统检测60 min 内大鼠自发活动量，并采用超高效液相色谱法检测大 鼠纹状体内多巴胺含量。结果 与A 和B 组相比，C 组大鼠的自发活动量明显增加，而D 组和E 组剂量 依赖性地抑制多次尼古丁所致自发活动量敏感化增加；但高剂量酸枣仁治疗本身（F组）没有明显改变 大鼠自发活动量。超高效液相色谱法检测显示，C组大鼠纹状体多巴胺含量与B组大鼠相比有明显增高， 而D组和E 组中尼古丁敏感化引起的纹状体多巴胺含量显著降低。结论 酸枣仁可改善尼古丁大鼠行 为敏感化，其作用机制可能与降低大鼠脑内纹状体内多巴胺含量有关。     

Survivin和bax在人乳腺癌MCF-7细胞中表达及中药干预作用

目的:探讨survivin和bax基因在白毛藤总苷诱导人乳腺癌系MCF-7细胞凋亡中的作用。方法:不同浓度白毛藤总苷作用于MCF-7细胞48 h后,荧光显微镜和流式细胞术法检测MCF-7细胞凋亡情况,Western印迹法及RT-PCR法检测survivin和bax基因表达量的变化。结果:白毛藤总苷能诱导MCF-7细胞凋亡,并且上调bax和降低survivin表达。结论:白毛藤总苷能促进MCF-7细胞凋亡,其机制可能与激活bax和抑制survivin表达有关。     

结缔组织生长因子-siRNA对糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1及层黏连蛋白表达的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF) si-RNA对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β(TGF-β1)及层黏连蛋白表达的抑制作用.方法:取健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、CTGF-siRNA隐性对照组、CTGF-siRNA实验组.腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)建模.特殊转染载体通过尾静脉注射CTGF-siRNA.免疫组织化学观察肾组织中TGF-β1的表达,RT-PCR方法观察肾皮质中TGF-β1、层黏连蛋白mRNA表达的变化.结果:CTGF-siRNA实验组肾组织中TGF-β1的表达减少,同时肾皮质中TGF-β1、层黏连蛋白mRNA表达也减少.CTGF-siRNA注射结束后第4周,尿蛋白明显降低.结论:CTGF-siRNA对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1、层黏连蛋白表达有抑制作用,缓解肾组织的纤维化作用,同时对糖尿病肾功能有明显改善作用.     

威灵仙多糖对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及Bcl-2,Fas基因表达的影响

目的探讨威灵仙多糖对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其分子机制。方法不同浓度威灵仙多糖作用于MCF-7细胞48h后,荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况,RT-PCR法检测Bcl-2、Fas基因表达量的变化。结果威灵仙多糖能诱导MCF-7细胞凋亡,40mg/L时凋亡率为17.63%,实验组与对照组比较有显著性差异;并且上调Fas和降低Bcl-2表达。结论威灵仙多糖能抑制MCF-7细胞增殖,促进其细胞凋亡,其机制可能与激活Fas、抑制Bcl-2的基因表达有关。     

bFGF诱导血管形成中Mg~(2+)重要作用的研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0,1和2mmol.L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力。结果bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i。bF-GF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。当细胞外Mg2+为0mmol.L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管。当细胞外Mg2+为1mmol·L-1时,KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECs形成血管的作用。结论bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用。     

通络益肾汤对大鼠糖尿病性周围神经病变的治疗作用

[目的]观察通络益肾汤对糖尿病性周围神经病变的治疗效果.[方法]用链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,12周后糖尿病治疗组大鼠每日灌胃给予通络益肾汤浓缩液78 mL/kg,4周后用电子显微镜观察大鼠坐骨神经的形态学变化.[结果]通络益肾汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的损伤有明显好转.[结论]通络益肾汤对糖尿病性周围神经病变有治疗作用.     

覆盆子对酒精戒断大鼠海马中去甲肾上腺素的作用

目的:研究覆盆子对酒精戒断焦虑症的治疗作用,并探讨起对脑内海马组织中去甲肾上腺素的机制。方法:选取健康SD大鼠36只,体重220~250 g,随机分为6组,空白组、模型组、高剂量药物组、中剂量药物组、低剂量药物组、阳性药物组。除空白组外,其余5组每天腹腔内注射20%(w/v)酒精1.5 ml/100 g,共28天,制备酒精成瘾模型,然后灌胃不同剂量药物,每天一次,共给3天,最后一次给药1 h后,用高架十字迷宫测其焦虑行为,断头取脑,分离海马,用HPLC测海马中去甲肾上腺素的含量。结果:在高架十字迷宫中,与空白对照组相比,酒精戒断大鼠在开放臂的逗留次数、时间明显减少(P0.01);与模型组相比,高剂量覆盆子提取物显著地增加其次数、时间(P0.05),而中、低剂量覆盆子提取物作用效果不明显(P0.05);HPLC检测显示与空白组相比,酒精成瘾大鼠海马中去甲肾上腺素的含量显著升高(P0.01),与模型组相比,高剂量覆盆子可降低海马中去甲肾上腺素含量(P0.05),中、低剂量覆盆子降低去甲肾上腺素含量的趋势不明显(P0.05)。结论:覆盆子提取物能减轻酒精戒断时大鼠所表现出的焦虑样行为,其抗焦虑症的作用机制可能与降低大鼠脑内海马组织中去甲肾上腺素含量有关。