石莼多糖的提取分离及其降血脂作用的初步研究

药材石莼为石莼科Ｕｌｖａｃｅａｅ绿藻石莼 (ＵｌｖａｌａｃｔｕｃａＬ )或孔石莼(ＵｌｖａＰｅｒｔｕｓＫｊｅｌｌｍ)的干燥叶体[1 ] 。始载于《本草拾遗》 ,曰 :“石莼生南海 ,附石而生 ,似紫菜 ,色青” ,主“味甘无毒 ,入水 ,利小便” ;《本草纲目》中记载谓 :“出闽、浙者 ,大叶似菜” ,故也名海青菜 ,有软坚散结、清热解毒、利水降脂等功效。药理研究表明 ,石莼藻体或多糖具有降胆固醇、抗病毒、抗凝血等作用[2～ 3 ] 。本文拟对浙江舟山海域产石莼中多糖进行提取、分离和纯化 ,并就其降血脂活性进行检测。1　实验材料1 1　石莼药材为…     

海藻石莼降血糖作用的实验研究

鉴于降血脂、降血糖等与抗氧化之间存在着内在的必然联系[1 ] ,进行石莼对糖尿病模型动物降糖作用的研究 ,报告如下。1　实验材料1 1　样品来源及制备1 1 1　石莼药材及瓦氏鼠尾藻　由第一作者自采于浙江省舟山市朱家尖岛海域 ,并与浙江大学药学院药用植物学张水利老师一起鉴定。1 1 2　水提液制备　取石莼药材 2ｇ,水提 3次 ,过滤 ,浓缩 ,定容到2 0ｍｌ,制成 0 1ｇ/ｍｌ生药浓度 ,待用。1 1 3　石莼多糖溶液　石莼适量 ,95 %乙醇浸渍除去亲脂性成分 ,加水煮提 ,水浴浓缩至小体积 ,用Ｓｅｖａｇ法除蛋白 ,加乙醇至含量 70 % ,沉淀过滤、烘…     

血链球菌对家兔血细胞和血清SOD活性的影响

目的　观察静脉注射血链球菌 (S s)后对家兔白细胞、血小板和血清超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　将 1mlS s 133 79菌株 ( 3× 10 9·ml- 1 )经兔耳缘静脉注入其体内 ,并分别测定注射前和注射后 5、 10、 2 0、 30及 6 0min外周血白细胞、血小板数和血清SOD活性。结果　注射S s 133 79后 ,所测各时段的白细胞、血小板均有明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,血清SOD活性也有明显降低 (P <0 0 1)。结论　血链球菌 133 79进入血循环后可引起白细胞、血小板数量明显减少和血清SOD活性的下降。     

地尔硫革佐治重度慢性肺心病42例

我们将82例慢性阻塞性肺疾病所致的慢性重度肺心病,按入院顺序随机分为治疗组(42侧)和对照组(40例),两组性别、年龄、心衰、呼衰及其他并发症无显著性差异。两组在低流量吸氧、抗感染、强心利尿、对症处理等治疗的基础上,治疗组加用地尔硫(艹卓)30mg日三次,3天无效后改为60mg日三次。治疗一周后。两组对比治疗组显效33例,有效6例,无效3例(其中呼衰加重死亡1例)。对照组;显效12例,有     

大鼠局灶性脑缺血模型的定量分析

目的 :采用大脑中动脉阻塞 (MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血模型的方法 ,用计算机辅助技术定量分析脑损伤变化及药物保护作用。方法 :以不同 MCAO时间诱导脑缺血并再灌注 2 4 h后 ,观察神经功能缺失症状 ,并以计算机图像分析技术测定脑梗死体积、脑半球面积、皮层及纹状体神经元密度及白蛋白渗出 ;在缺血前后腹腔注射地塞米松 0 .1mg/ kg或尼莫地平 0 .4 mg/ kg,观察药物的保护作用。结果 :缺血 30 min和再灌注 2 4 h可发生神经功能缺失症状、梗死灶形成、缺血侧脑半球面积增加 11.4 %、神经元密度减少 36 .2 %、白蛋白渗出明显增加。地塞米松和尼莫地平可改善神经功能缺失症状 ,显著减小梗死体积 ,抑制缺血侧脑半球面积增加、神经元死亡和白蛋白渗出。结论 :缺血 30 min和再灌注 2 4 h是诱导局灶性脑缺血的合适条件 ,计算机辅助技术客观定量综合评价脑缺血损伤及药物作用是可行的方法。     

大鼠哮喘模型中气道炎症的定量研究

作者建立了一种SD大鼠的过敏性哮喘炎症模型的定量分析方法，用卵白蛋白（OA）低剂量多点皮下注射法致敏SD大鼠，2周后气雾吸入1％OA15min，吸入后6h和24h可见支气管-肺泡灌洗液中的白细胞计数显著增加，其中嗜酸性粒细胞增加较明显；肺切片显示细支气管和小血管周围水肿、大量嗜酸性粒细胞渗出浸润；计算机图象分析表明，细支气管管壁面积及管壁单位面积内嗜酸性粒细胞数增加显著。结果表明，抗原可诱导SD大鼠气道过敏性炎症，可以作为研究过敏性支气管哮喘的动物模型。     

血链球菌对兔血细胞、血压及心电图的影响

目的观察凝集阳性的血链球菌(S.s)进入兔血循环后,对心脏及血液成分的影响.方法将血链球菌133-79菌株3×109浓度于兔耳缘静脉注入其体内,并分别在注射前和注射后5、10、20、30、45及60min时测定外周血血小板、白细胞数量的变化以及血压和心电图变化.结果注射S.s133-79后,所测时段的血小板及白细胞量均有明显改变,P＜0.01(n=12).心电图也表明有短时异常,S-T段下移＞0.5mV,Q-T时间延长.血压表现为先上升,后下降.结论血链球菌株133-79在血循环内能引起心肌缺血及血压变化,外周血小板和白细胞明显减少.     

速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333对抗原引起致敏大鼠气道高反应性的影响

为观察速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３对抗原攻击引起的致敏大鼠气道高反应性的影响，测定了致敏大鼠在抗原攻击前后的基础呼吸频率，对ＭＣｈ的反应性及支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。实验结果显示，致敏大鼠吸入ＯＡ后６ｈ基础呼吸频率增加，并显著增加乙酰甲胆碱（ＭＣｈ）的反应性、ＭＣｈ的－ｌｏｇＰＣ３０值和支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。ｉｐ速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３（０１ｍｇ·ｋｇ－１）或地塞米松（０５ｍｇ·ｋｇ－１），可明显抑制上述反应，小剂量ＳＲ１４０３３３（００１ｍｇ·ｋｇ－１）仅有部分抑制作用。结果提示抗原攻击可引起致敏大鼠气道高反应性和气道炎症，速激肽ＮＫ１受体拮抗剂可抑制这些反应     

EGF受体在H2O2诱导的大鼠胸主动脉血管收缩中的作用

目的 研究表皮生长因子受体（EGFR）是否参与了H2O2诱导的大鼠胸主动脉收缩过程。方法 用EGFR阻断剂肝素、酪氨酸激酶抑制剂（AG1478）分别从受体外和受体内阻断EGFR，测定H2O2诱导的去内皮大鼠胸主动脉血管收缩张力。结果 300μMH2O2诱导的缩血管作用可以被3μ的AG1478所拮抗（P＜0．05），100mg／L肝素对30μMH2O2引起的血管环收缩阻断作用不明显（P＞0．05）。结论 H2O2的缩血管作用可部分介导EGFR。     

速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333对抗原引起致敏大鼠气道高反应性的影响

为观察速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333对抗原攻击引起的致敏大鼠气道高反应性的影响,测定了致敏大鼠在抗原攻击前后的基础呼吸频率,对MCh的反应性及支气管-肺泡灌洗液中的白细胞数量。实验结果显示,致敏大鼠吸入OA后6h基础呼吸频率增加,并显著增加乙酰甲胆碱(MCh)的反应性、MCh的-logPC₃₀值和支气管-肺泡灌洗液中的白细胞数量。ip速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333(0.1mg·kg^-1)或地塞米松(0.5mg·kg^-1),可明显抑制上述反应,小剂量SR-140333(0.01mg·kg^-1)仅有部分抑制作用。结果提示抗原攻击可引起致敏大鼠气道高反应性和气道炎症,速激肽NK-1受体拮抗剂可抑制这些反应。