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1.
三尖瓣成形在左心瓣膜替换中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:总结三尖瓣成形经验。方法:35例二尖瓣或二尖瓣加主动脉瓣替换患者同时行三尖瓣膜成形。术前心功能Ⅲ、Ⅳ级27例。超声提示:三尖瓣呈中-重度关闭不全23例,轻度或无关闭不全但瓣环扩张大于35mm 12例。行DeVega成形31例,Kay成形4例。结果:手术死亡3例(8.6%),对29例作了随访,平均随访4.6个病人年,4年生存率为86%。结论:三尖瓣成形能改善左心瓣膜替换患者近远期手术结果。对超声提示三尖瓣明显关闭不全或三尖瓣环直径大于35mm者应行三尖瓣成形。通常将扩大的瓣环缩小至30mm,多可使返流减少或消失。 相似文献
2.
近两年来,我们在溃疡期间行大隐静脉曲张高、低位结扎剥脱加溃疡上端小腿皮肤环形切开缝合,共治疗合并溃疡的大隐静脉曲张8例,现报告如下。 相似文献
3.
吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌的蛋白质谱特征分析 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 分析吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(Cj)与非GBS相关Cj的蛋白质谱特征。方法 利用双向电泳对这两类Cj各8株菌的全菌蛋白进行分离,比较蛋白质谱之间的差异,并对差异蛋白进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF)分析。结果 比较发现20个差异蛋白,质谱分析鉴定出17个蛋白质,包括wlaX蛋白,参与能量代谢的苹果酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶、镍-铁还原酶小亚单位、半胱氨酸合成酶及支链氨基酸氨基转移酶,参与细胞加工处理过程的热休克蛋白、铁吸收ABC转运系统周质铁结合蛋白、烷基过氧化氢还原酶以及与细胞表面结构有关的鞭毛蛋白、UDP-N-乙酰烯醇式丙酮酸葡萄糖胺还原酶等。结论 wlaX蛋白可能与致GBS相关脂多糖的独特结构合成或细菌的毒力有关,wlaX蛋白及鞭毛蛋白有可能为GBS相关Cj的特征蛋白。 相似文献
4.
目的探讨骨骼肌病理对运动神经元病诊断与鉴别诊断的价值。方法收集112例运动神经元病患者的临床、神经电生理及活检骨骼肌病理资料,进行诊断与鉴别诊断分析。结果①入选患者均有肢体无力、肌萎缩,吞咽或呼吸肌无力43例,舌肌萎缩或纤颤50例,伴有肌束震颤69例,初诊伴有上运动神经元受损征78例;②肌电图呈神经源性异常;③临床确诊肌萎缩侧索硬化(ALS)90例(初诊78例、复诊/随访后12例),脊髓性肌萎缩症(SMA)22例,其中肯尼迪病7例;④骨骼肌病理均符合神经源肌病改变,ALS多见小角化肌纤维、核聚集、靶纤维;成人型SMA以小圆形肌纤维在肌束内小群分布为特点,其中肯尼迪病萎缩小圆形肌纤维、核聚集多在肌束间分布。结论①仅表现下运动神经元受累的MND,行骨骼肌活检病理分析有助ALS与SMA的诊断与鉴别诊断;②随诊、动态观察体征与病情进展变化可助ALS确诊。 相似文献
5.
目的研究连枷臂综合征(FAS)的临床和病理特点。方法回顾性收集整理90例肌萎缩侧索硬化患者的临床资料,从中筛选出FAS患者,并总结分析其临床表现、实验室检查、电生理及活检骨骼肌病理特点。结果 90例肌萎缩侧索硬化患者中有8例为连枷臂综合征。连枷臂综合征患者主要临床特征为对称性双上肢肌无力和肌萎缩;血肌酸激酶正常或轻中度升高;肌电图显示脊髓4个节段中3个或以上支配区出现纤颤、正相波,动作单位电位增宽、增高。活检骨骼肌主要病理表现为小角化肌纤维、肌原纤维网紊乱、"靶纤维"。结论连枷臂综合征是肌萎缩侧索硬化的临床变异型,电生理检查能发现亚临床脊髓受累,有助于连枷臂综合征的诊断和鉴别诊断。 相似文献
6.
7.
目的 调查西藏亚东县鼠类的种群分布及鼠密度。方法 2021年7月,在亚东县按照不同海拔高度和不同生境选取6个监测点,采用夹夜法捕鼠,鉴定鼠种并计算鼠密度。结果 2021年7月1-5日,在亚东县6个监测点共布放鼠夹352只,捕获鼠类3种47只,包括高原鼠兔25只、草原田鼠13只、小家鼠9只。优势鼠种为高原鼠兔,占53.19%,主要分布于蕃拉山口和桑珠曲林等高寒草甸区域。牧区的鼠密度较高,其中桑珠曲林最高,为25.0%;其次为帕里镇一居委和蕃拉山口,分别为18.33%和14.84%。林区的鼠密度较低,杰林村为10.0%。结论 西藏亚东县牧区鼠密度较高,高原鼠兔是优势鼠种。应根据鼠类的生活习性和生存地域,采取防治措施,控制鼠传疾病。 相似文献
8.
目的:通过分析慢性痛风与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与中医症状及临床指标间存在的关联性,探究加味四妙散治疗慢性痛风的作用机制。方法:60例符合纳入标准的湿热痹阻型慢性痛风性关节炎患者,依据随机数字表随机分为观察组和对照组各30例,同时设健康组30例。对照组给予口服非布司他治疗;观察组在对照组的基础上联合加味四妙散治疗,治疗周期为4周。观察患者一般临床资料、中医症状积分、生化学指标,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、TNF-α和IL-6水平,分析IL-1β、IL-6、TNF-α与中医证候积分及生化学指标的相关性。结果:与健康组相比,慢性痛风患者IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P <0.01);慢性痛风患者关节疼痛、关节肿胀、大便黏滞及舌象与IL-1β、TNF-α和IL-6呈正相关,关节压痛、关节发热及身体倦怠与IL-1β、TNF-α呈正相关;黏腻、口苦及小便与TNF-α呈正相关,脉象与IL-1β呈正相关,IL-1β与FPG、TC、ESR、VAS评分呈正相关,TNF-α与BMI、UA、HDL... 相似文献
9.
目的 探讨灵芝三萜对急性单核细胞白血病细胞株THP-1作用及其可能的机制.方法 采用不同水平灵芝三萜作用于THP-1细胞48小时后,噻唑兰(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布;钙依赖磷脂结合蛋白异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双染法流式细胞仪检测凋亡率的变化.结果 MTT测定细胞增殖抑制率,与灵芝三萜0 mg/L比较,灵芝三萜80、120、160、200 mg/L抑制THP-1细胞增殖,抑制率逐渐升高(P<0.01),分别为(21.58±3.15)%、(54.36±4.49)%、(62.10±4.23)%和(70.20±4.21)%,呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI双染显示,80、120、160、200 mg/L的灵芝三萜作用THP-1细胞48小时后产生诱导凋亡作用,早期凋亡率分别为(18.6±4.30)%、(28.1±5.88)%、(40.46±6.39)%、(54.22±2.00)%,随着灵芝三萜浓度的增加有增加趋势(P<0.01).FCM检测细胞周期,80、120、160、200 mg/L的灵芝三萜作用THP-1细胞48小时后,G2/M期、S期细胞数明显减少,G0/G1期细胞数明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 灵芝三萜有抑制THP-1细胞增殖的作用,其可能的机制是阻止细胞周期在抑制G1期和诱导细胞凋亡. 相似文献
10.