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补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
为研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。将老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察LDH、CPK活性和NE、DA、E、ET、CGRP、NPY的含量的变化。模型组血清中CPK、LDH活性和血浆ET及脑组织NPY含量增高,交感-肾上腺系统兴奋增强。与模型组比较,大黄组血清LDH和CPK活性减低,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组血浆ET含量、大黄组和益元活血丹大剂量组脑组织NPY含量降低,益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平增高;用药各组交感-肾上腺系统兴奋减低。提示大黄和血栓心脉宁及益元活血丹对心肌损伤的保护作用可能与其抑制交感-肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调有关。 相似文献
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补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:从内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果:老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论:以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。 相似文献
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川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。方法 :老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 (川芎参麦注射液 ) ,观察大鼠全脑缺血 3 0分钟再灌注60分钟后脑组织中ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :Ca2 + 离子水平和Ca2 + ATP酶活性老龄模型组高于老龄对照组 (P <0 0 5 ) ;川芎嗪组和参麦组及川参组Ca2 + 离子低于老龄模型组 (P <0 0 5~ 0 0 1) ,并接近老龄对照组 (P >0 0 5 ) ;川芎嗪组Ca2 + ATP酶的增高和参麦组的降低均较老龄模型组差异显著 (P <0 0 5 )。川参组Na+ 低于老龄模型组 (P <0 0 1)。老龄模型组脑组织SOD水平的降低和LPO/SOD比值的增高均较老龄对照组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;参麦组SOD水平高于老龄模型组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组和参麦组及川参组LPO/SOD比值均低于老龄模型组 (P <0 0 1) ,接近老龄对照组 (P >0 0 5 )。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与钙超载和自由基损伤有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍均能拮抗自由基损伤和减轻钙超载以保护脑组织的损伤 相似文献
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目的:建立CBA/J小鼠虚热型反复自然流产模型。方法:将雌性CBA/J与雄性DBA/2J小鼠以21合笼交配,制备反复自然流产模型。然后灌服附子、干姜、肉桂复方11d,建立虚热型反复自然流产病症结合模型。观察每只小鼠的精神状态、皮毛颜色、舌象、大便性状并测定小鼠的肛温、食量、饮水量,与虚热证有关的生物化学指标、妊娠小鼠阴道出血情况、宫内胚胎发育、流产情况。结果:(1)虚热型反复自然流产组小鼠均于造模后出现精神萎靡、反应迟钝、毛色干枯、易怒、大便干结、饮水量明显增加等情况。(2)虚热型反复自然流产组小鼠T3、T4水平均高于正常组、反复自然流产组,差异具有统计学意义(P0.05)。(3)虚热型反复自然流产组肛温较正常组、反复自然流产组明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。均符合虚热证模型指标。(4)与正常组比较,反复自然流产组,虚热型反复自然流产组流产率明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:该模型可成为虚热型反复自然流产病症防治研究药效的实用模型。 相似文献
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脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 从血栓素(TXA2)与前列环素(PGI2)和肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和TXA2、PGI2、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤,老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照小肠组织中TXB2/6-Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关,但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化,使其脑缺血再灌注胃肠组织的TXA2与PGI2的平衡失调不明显,而TNF的改变较为显著。 相似文献
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老龄大鼠脑缺血再灌注前列腺素和β-内啡肽的变化 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)平衡失调和β-内啡肽(β-EP)的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年大鼠(5月龄)和老龄大鼠(20月龄以上)均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血再灌注后TXA2与PGI2和β-EP含量。结果 青年对照组血浆血栓素B2(TXB2)水平低于老年对照组和青年模型组。青年对照组血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)高于青年模型组,而低于老龄对照组;老龄模型组高于青年模型组。青年模型组血浆TXB2/6-keto-PGF1α高于青年对照组和老龄模型组。青年模型组脑组织TXB2高于青年对照组,而低于老龄模型组。老龄对照组脑组织6-keto-PGF1α高于青年对照组,老龄模型组高于青年模型组。老龄对照组脑组织TXB2/6-keto-PG 相似文献
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目的:观察淫羊藿甙对动脉粥样硬化(AS)家兔血管平滑肌细胞(VSMC)中葡萄糖调节蛋白78基因表达的影响,探讨淫羊藿甙防治AS的可能机制.方法:复制家兔AS模型,给予淫羊藿甙治疗,组织原位杂交观察该基因在兔斑块组织中的表达水平.结果:组织原位杂交显示该基因片段在AS斑块组织中表达水平增高.结论:葡萄糖调节蛋白78基因在AS细胞质中表达增高,可能是淫羊藿甙作用靶点之一,如上调该基因则可促进平滑肌细胞凋亡,将对AS治疗产生一定作用. 相似文献